简介：脊髓肠源性囊肿(spinalenterogenouscysts,SEC)是一罕见的先天性、发育性畸形.以往命名较纷杂[1-6],WHO的命名是肠源性囊肿(enterogenouscysts)[6-8],并将其定义为"囊肿内壁衬有类似于胃肠道上皮、能分泌粘液的上皮".现将我院救治的3例脊髓肠源性囊肿患者报道如下.

简介：神经源性高血压多发生于中老年人,其病因与发病机制至今未明.自Jannetta等[1]应用显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗神经源性高血压以来,国内亦相继见诸报道[2-4].笔者自1984～2000年对285例入院前即诊断为三叉神经痛和舌咽神经痛合并高血压的老年患者,采用局麻下耳后小切口入路手术,经随访观察效果良好,结果报告如下.

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：目的研究儿童社交控制源与孤独感的关系及其状况。方法采用儿童控制知觉多维度测查表(MMCPC)之社交范围分量表和儿童孤独量表封420名四、五、六年级的学生施测．结果儿童的孤独感无显着的性别和年级差异，但非独生子女的孤独感(x^-=34．32)显着高于独生子女(x^-=31．45)。在面封社交结果时，儿童多认为是内部控制的作用，而较少认为是有势力他人控制的作用；有势力他人控制维度分与孤独感分有显着的正相关(r=0．224)．结论儿童社交控制源与孤独感有密切关系。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的：探讨神经源性高血压的病因及外科治疗方法。方法：选择手术治疗的679例脑神经疾病病人为研究对象，将其分为左侧、右侧二大组。包括兰叉神经痛590例，面肌痉挛74例，舌咽神经痛15例，其中89例病人术前有神经源性高血压。在行脑神经显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)的同时．探查同侧的延髓Ⅸ、Ⅹ脑神经人脑干区(rootentryzone，REZ)，有血管压迫者，将血管与该区的关系分为附着．压迫、粘连及贯穿型。术中74例行血管减压。结果：左侧组对高血压的治疗有效率为95．3％．右侧组为35.5％。结论：延髓左侧REZ受血管压迫是神经源性高血压的主要病因，行该区血管减压是治疗神经源性高血压的有效手段。

简介：神经源性高血压又称为原发性或特发性高血压,是一种全身性心血管疾病.其病因至今未明,治疗效果不佳.自从Jannetta等[1,2]提出了神经源性高血压的学说并认为神经源性高血压是由于异常血管袢压迫延髓以来,外科治疗神经源性高血压为高血压的治疗开辟了一条崭新的途径.国内外已较广泛地采用微血管减压(microvasculardecompression,MVD)的方法治疗神经源性高血压并取得了良好的效果.

简介：目的研究体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的致瘤性.方法对骨髓源性神经干细胞分别进行细胞形态学观察、刀豆球蛋白A凝集试验和双层软琼脂培养以探明其是否具有恶性转化细胞的形态特征、表面结构及生长特性的变化;利用免疫细胞化学的方法检测骨髓源性神经干细胞的端粒酶和肿瘤相关基因的表达;将骨髓源性神经干细胞接种到裸鼠体内观察其成瘤性.结果骨髓源性神经干细胞不具有恶性转化细胞的形态特征,在不同刀豆球蛋白A浓度下均未见明显的凝集反应,在双层软琼脂不能形成细胞克隆;骨髓源性神经干细胞的c-myc、c-fos和p53基因均呈阴性表达,而端粒酶逆转录酶呈弱阳性表达;将骨髓源性神经干细胞接种于裸鼠皮下6个月未见肿瘤形成,亦未见其它组织形成.结论骨髓源性神经干细胞保持了正常细胞的生物学特征,体内和体外的各项指标均未提示其具有致瘤性,体外的培养条件没有使其发生恶性转化,从致瘤性方面证实了骨髓源性神经干细胞临床移植的安全性.

简介：患儿男,3岁,因双下肢无力,行走困难二月入院。查体:颅神经正常,双上肢肌力,肌张力正常,双下肢肌力Ⅳ级,肌张力增高,双侧腹壁反射消失,双侧巴彬斯氏征阳性。

简介：本文通过对北京某中外合资医院及某三级甲等医院护士工作压力源进行调查比较,发现:医院采用不同的经营管理模式,对护士的工作压力源在"工作环境及资源方面的问题"有影响,而其他方面影响并不大.即在硬件环境方面有影响,而在软环境方面没有产生根本性的影响.护士工作压力源主要与护理工作本身的性质有关,与社会大的经济、文化环境等有关.要调节护士工作压力源需从软环境方面加大调整力度.

简介：目的探讨癫痫持续状态合并神经源性肺水肿(neurogenicpuhnonaryedema，NPE)的发生机制、诊断及治疗，提高癫痫持续状态并发NPE的治愈率。方法总结癫痫持续状态合并NPE的16例患者的临床表现，辅助检查的特征及治疗经过。其中9例比较了治疗前、治疗后的血流动力学参数及氧合指数(PaO2／FiO2)。结果NPE患者治疗前肺动脉楔压(PAWP)、PaO2／FiO2低于正常。治疗后PAWP显著下降，PaO2／FiO2迅速好转。14例患者经积极治疗后痊愈，1例自动出院，1死亡。结论癫痫持续状态合并NPE的早期诊断、正确的治疗方案的制定，是提高其治愈率的关键。

简介：目的采用电刺激大鼠上矢状窦（SSS）区硬脑膜，观察颈上交感神经节（SCG）摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化，以探讨交感神经系统在血管源性头痛（如偏头痛）涉及的伤害觉信息传递中的作用。方法以雄性SD大鼠（体重为220-250g）为实验对象，行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS，然后电刺激SSS区硬脑膜．应用免疫组织化学染色技术，观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化。结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三又神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层，双侧对称。假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150．2±10．3、223．0±11．6，SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加（氏0．05）。结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛（如偏头痛）中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程。

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：目的评价体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的遗传稳定性.方法制备骨髓源性神经干细胞的染色体标本,以常规染色和G显带进行染色体的核型分析.结果体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的染色体数目为正常人类的46条染色体,未见非整倍体染色体像;G显带图像核型分析显示其为二倍体正常核型,染色体中未发现有缺失、倒位、易位、双着丝粒和环状染色体等结构异常.结论体外培养分化形成的骨髓源性神经干细胞保持了遗传学上的稳定性,为其进一步的临床应用提供了实验依据.

简介：目的评价成人骨髓源性神经干细胞体外培养体系的安全性.方法对骨髓源性神经干细胞的培养上清分别进行无菌试验、支原体检测、热原质检测和异常毒性试验.结果骨髓源性神经干细胞的培养上清经培养无细菌和真菌生长,PCR检测未扩增出支原体的特异性片断,培养上清的热原质含量符合规定的限度,进行异常毒性试验的动物在观察期内未出现局部和全身异常反应.结论骨髓源性神经干细胞的培养体系中不含有对人体移植具有潜在危害的因素,整个培养流程和培养体系是安全可靠的.

简介：

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简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P＜0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].