简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：本文对护士专业自主性影响因素的研究现状进行综述,总结提高护士专业自主性的干预措施,以期为护士专业自主性的提升及护理专业的发展提供参考和指导。

简介：病历摘要患者女性，24岁。主诉发作性抽搐、言语不能伴不自主张口2个月，于2008年6月2013入我院治疗。患者于2个月前自诉“受凉”后开始咯血，为鲜血，200ml／d．无呼吸困难和窒息，当地医院诊断为“双侧下肺肺炎”，予以左氧氟沙星（具体剂量不详）抗炎和垂体后叶素（具体剂量不详）止血治疗，2d后症状缓解，继续应用上述药物。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：传统上认为帕金森病(IPD)是黑质和黑质纹状体通路的变性,造成运动系统障碍的一种疾病.但近年的研究表明IPD的病变范围非常广泛,所以临床上IPD患者往往伴有情绪、认知、感觉和ANS障碍等方面的改变,有时上述病变甚至成为主要的临床表现.

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：分析我院神经外科重症监护病房2008年1月至2011年10月收治的2l例重型颅脑损伤后发作性自主神经功能紊乱患者临床资料，就其临床表现、诊治分析如下。一、对象与方法1．一般资料：男15例，女6例，年龄15-68岁，平均43岁。交通事故伤13例，坠落伤6例，打击伤2例。GCS3-5分13例，6-8分8例，其中脑挫裂伤、