简介:目的探讨脊髓纵裂合并骨性分隔伴发脊柱侧弯的手术治疗要点。方法回顾性分析总结142例脊髓纵裂合并骨性分隔及脊柱侧弯的手术选择及手术方法,并对其手术注意事项及影像学诊断进行探讨。结果142例患者行骨性分隔切除硬脊膜囊成型手术均取得很好效果,未发生脊髓及神经严重损伤等并发症,部分患者术前的尿便障碍、肌力减退、高弓足、足趾活动障碍得到不同程度的缓解,同时也为下一步脊柱侧弯矫形创造了很好的条件。结论脊髓纵裂合并骨性分隔的诊断主要依靠影像学检查显示,MRI平扫联合CT三维重建,可对脊髓纵裂畸形类型及其间隔性质和脊髓纵裂伴发病变做出全面评价。单纯脊髓纵裂可不予处理,外科手术是治疗脊髓纵裂合并骨性分隔的唯一手段。术中分块切除骨性分隔、仔细游离脊髓并重塑硬脊膜囊,可为解除脊髓栓系、改善神经功能症状及下一步脊柱侧弯矫形手术打下良好基础,对于生长发育期的青少年尤为重要。
简介:目的研究经胼胝体侧脑室锁孔入路相关解剖因素在手术暴露中的作用,并探索该入路的设计原则和方法.方法尸头模拟经胼胝体侧脑室锁孔入路手术,观测相关解剖因素,以矢状位术野角和冠状位术野角为评价指标,对数据进行统计分析;据此设计标准经胼胝体侧脑室锁孔入路.结果回归分析:矢状位术野角=184.41+0.63×骨窗长度+7.44×同侧/对侧骨窗-0.62×胼胝体切口位置角-1.76×骨窗-胼胝体切口间距-1.13×胼胝体切口;冠状位术野角=-78.46+1.79×骨窗-胼胝体切口间距+0.99×胼胝体切口长度+0.14×骨窗长度.由此建立了额角、体部、房部和枕角的标准经胼胝体侧脑室锁孔入路.结论矢状位术野角和冠状位术野角可客观评价经胼胝体侧脑室锁孔入路的暴露水平;矢状位术野角和冠状位术野角回归方程有助于理解、把握影响手术暴露的众多解剖因素;标准锁孔入路能够完成侧脑室额角、体部、房部和枕角的手术暴露.
简介:目的:对经额底前纵裂入路视野下的鞍区重要结构及其解剖学参数作客观分析,为其显微手术临床应用提供数据支撑。方法以9具成人尸头标本为研究对象,模拟经额底前纵裂入路显微手术过程,在手术显微镜下观察该入路条件下鞍区关键解剖结构、显露范围及手术操作范围;并深入解剖,观察重要血管、神经及其毗邻结构。结果鸡冠至前床突、视神经管颅内口、视交叉前缘及垂体柄的距离分别为40.4±3.2、35.6±3.5、39.8±3.6、42.1±3.9mm;眉间至各部分的距离分别为69.9±4.2、63.4±4.3、68.1±4.8、72.6±5.3mm。经额底前纵裂入路可良好暴露下嗅三角、视神经、视交叉等重要结构;终板面积为(50.9±2.9)mm2,终板到额叶前段距离为(57.6±2.8)mm。结论经额底前纵裂入路不仅适用于鞍区局部病变的手术,还可用于其上方、前上方及向三脑室生长的病变,本研究对鞍区重要结构及解剖学参数的客观观察可为临床医生设计手术入路、改进手术操作技巧提供指导。
简介:目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例(95.7%),次全切除6例(4.3%)。术中面神经解剖保留132例(93.0%),面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例(7.0%)。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例,无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年,无术后复发病例;按House—Braekmann分级评估面神经功能,Ⅰ~Ⅱ级78例(54.9%),Ⅲ~Ⅳ级53例(37.3%),Ⅴ~Ⅵ级11例(7.8%)。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识,特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系,有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键,术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的总结30例岩斜区脑膜瘤手术患者的临床资料,以期提高岩斜区脑膜瘤的切除程度,并降低外展神经的损伤。方法总结30例岩斜脑膜瘤的临床特点、手术经验及外展神经受损情况,探讨Dorello's管区病理解剖特点与岩斜区脑膜瘤的关系。结果30例岩斜区脑膜瘤,〈2.5cm者6例,2.5~3.5cm者16例,〉3.5cm者8例。术后出现外展神经功能障碍者〈2.5cm者0例,2.5~3.5cm者5例,〉3.5cm者4例。暂时性外展神经功能障碍者7例,永久性障碍者2例。结论岩斜区脑膜瘤术中外展神经出脑干端、穿岩斜硬脑膜端容易受损伤。提高对Dorello's区解剖认识、肿瘤的早期发现、良好的肿瘤暴露、神经粘连处的锐性分离等,有助于切除肿瘤并减少外展神经的医源性损伤。