简介：我院自1994年以来,采用脑胶质瘤手术中同位素胶体32P内放射治疗19例脑胶质瘤病人,取得了良好的疗效.现总结报告如下:

简介：急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1～5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

简介：内皮素（endothelin,ET）是1988年由日本Yana-gisawa等［1］从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种具有强烈收缩血管效应的血管活性物质。

简介：颅颈交界区(craniocervicaljunction,CCJ)系围绕枕骨大孔的枕骨、寰椎、枢椎及其周围韧带等组织共同构成的解剖功能复合体.这一骨性复合体使得颅颈部在维持生物力学稳定性的前提下具有一定的活动度;同时,这些骨、韧带结构包绕了延髓、延颈髓交界区以及上颈髓.故而,颅颈交界区的异常可引起神经、血管损害以及脑脊液的动力学改变.笔者拟就颅颈交界区的解剖及生物力学、颅颈交界区不稳定的诊断及外科治疗综合报告如下.

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P＜0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.

简介：目的研究外源性干扰素-β(IFN-β)基因对胶质瘤细胞系SHG-44的诱导凋亡作用,探索胶质瘤基因治疗的新途径.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFNβ导入人SHG44胶质瘤细胞.应用流式细胞仪和免疫荧光法检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用Hoechst染色、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡,本实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.

简介：目的观察Chiari畸形术后寰枕交界区的稳定性。方法2006~2010年对11例Chiari畸形进行小骨窗寰枕部减压术，术后对寰枕交界区稳定性进行6~10年的随诊观察。结果11例中，10例（90.91%）寰枕交界区稳定；原有症状均有不同程度的改善，感觉障碍程度减轻，肢体活动有所增强，半年以后，均能从事正常的生产、生活。外伤性寰枢椎脱位齿状突后突合并扁桃体下疝的1例，1年后跌倒再受伤，症状加重，复查MRI见延髓脊髓交界区前方和后方压迫严重，矢状位上测量脑干-颈髓角为115°。术前合并有脊髓空洞症的7例中，术后6例明显缩小；合并脑积水的2例术后积水明显减轻。结论①单纯小脑扁桃体下疝畸形行小骨窗后颅窝骨性减压+寰枕筋膜松解术，没有行内固定，术后长期随访，寰枕交界区稳定。②小脑扁桃体下疝合并寰枢椎脱位行小骨窗后颅窝骨性减压+寰枕筋膜松解术，术后长期随访，寰枕交界区并不稳定，需要内固定。

简介：目的讨论β-淀粉样蛋白前体（β-APP）脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组：缺血再灌注组（简称对照组）分离双侧颈总动脉，无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min，然后恢复血流再灌注60min；再夹闭15min，松开动脉夹，恢复血流，缝合切口，术后每日用生理盐水灌胃；假手术组只分离双侧颈总动脉，不予夹闭，余同对照组；缺血再灌注瑞香素治疗组（简称治疗组）手术操作同对照组，每日用瑞香素灌胃。在2周，4周，6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片，对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周，4周，6周不同的时间点，治疗组的阳性细胞数高于假手术组，低于对照组，不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。

简介：我院自1996年1月-2006年12月采用含1‰氯霉素的生理盐水鞘内冲洗及万古霉素20mg鞘内注射的方法治疗手术后颅内感染患者18例，效果满意。

简介：喹诺酮类药物共分为4代，目前临床应用较多的为第3代，常用药物有诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星和氟罗沙星等。该类药物对多种革兰阴性菌有效，广泛应用于泌尿生殖系统疾病、胃肠疾病，以及呼吸道、皮肤组织的革兰阴性细菌感染的治疗。然而，在用药过程中，除须注意胃肠道及中枢神经系统的不良反应外，还应重视药物间的相互作用，不宜与下列药物合用。（1）铁制剂：铁剂的螯合作用和对消化道吸收能力的影响，可降低喹诺酮类药物的生物利用度。

简介：目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。

简介：目的探讨胰岛素低血糖疗法合并药物治疗神经衰弱的临床疗效。方法选择439例符合CCMD-3神经衰弱诊断标准的患者并随机分为两组：胰岛素低血糖合并药物治疗组(n=218)；早纯药物治疗(n=221)，疗程一个月。结果①前者的有效率高于后者；②从靶症状分析，前者封情绪障碍和睡眠障碍的疗效好，而后者封缓解紧张性疼痛效果明显。结论胰岛素低血糖合并药物是治疗神经衰弱的有效方法。

简介：目的观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.

简介：一、白细胞介素-10（IL-10）概述IL-10是一种免疫调节因子，人类内源IL-10产生的主要细胞是臣噬细胞和单核细胞。它可以抑制辅助性T细胞（Th1）细胞亚群的细胞因子，如干扰素（IFN-γ）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）等的合成；

简介：目的评价磁共振多体素波谱扫描技术对颞叶癫痫的定位诊断价值.方法选择具有明显颞叶癫痫表现,并经脑电图检查定位诊断明确的单侧颞叶癫痫患者30例作为研究对象;排除MRI检查存在颅脑肿瘤、脑血管畸形等症状性癫痫患者.患者均行常规MRI及双侧海马区多体素波谱扫描,完成检查后将以代谢物峰值含量为灰阶的伪彩图与倾斜冠状重度T2WI图像进行融合,测量双侧海马区N-乙酰天冬氨酸、胆碱峰值含量和胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值,并直观分析双侧海马区两代谢物的分布情况.结果患侧N-乙酰天冬氨酸峰值含量为(13587.61±3913.99)MRunits,健侧为(17683.10±5610.61)MRunits,患侧低于健侧差异有显著性意义(t=-6.728,P＜0.001);患侧胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值为(1.26±0.11),健侧比值为(1.01±0.14),患侧高于健侧差异亦有显著性意义(t=7.883,P＜0.001).将两代谢物含量及比值伪彩图与常规MRI图像进行融合,可直观发现双侧海马区N-乙酰天冬氨酸峰值含量及胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值存在明显差异.结论磁共振多体素波谱技术不仅可以通过对某些代谢物含量的定量分析进行癫痫灶的定位、定侧诊断,还可通过常规MRI图像与多体素磁共振波谱图像的融合图像直观评价代谢物分布状态,描记癫痫灶的大致轮廓,为制定手术方案提供依据.

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义（P＜0.01）.内脏脂肪厚度分别与腰臀比（r=0.361,P=0.000）、空腹胰岛素（r=0.291,P=0.005）、胰岛素抵抗指数（r=0.326,P=0.001）、三酰甘油（r=0.319,P=0.002）、内中膜厚度（r=0.433,P=0.000）、空腹血糖（r=0.215,P=0.039）、2h血浆葡萄糖浓度（r=0.243,P=0.019）、腹壁脂肪厚度（r=0.220,P=0.034）呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.

简介：目的建立正常（CAG重复次数为19次）和异常（CAG重复次数为82和66次）atrophin-1[齿状核红核苍白球路易体萎缩（DRPLA）致病基因]全长基因真核表达体系，通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况，比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系，为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1．019／Flp—InTREx293和GFP—atrophin-1-Q82／Flp—InTREx293两种稳定转染细胞株，利用四环素调控系统Tet—on诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位，电子显微镜观察细胞超微结构的改变；脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP—atrophin-1-Q19和GFP—atrophin-1-Q66瞬时转染293T和SH—SY5Y细胞，HE染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构，Westernblotting检测atrophin-1融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中，绿色荧光信号大多位于细胞核内，异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象；电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整，核膜皱缩，核内结构紊乱。在瞬时转染293T细胞体系中，HE染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体；大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象；电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重，核内大量电子致密物沉积且核仁消失；Westernblotting检测均表达atrophin-1融合蛋白。在转染的SH-SY5Y细胞体系中，蛋白质表达定位及Westernbloning检测结果与转染293T细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象，并引起细胞形态改变，此为研究DRPLA核内包涵体的形成及其在发病中的作用，以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。

简介：　　动脉粥样硬化斑块目前主要分为两类:稳定斑块和易损斑块.其中,易损斑块的特点是脂核大于50%,纤维帽薄,平滑肌细胞与胶原蛋白少,巨噬细胞与泡沫细胞数量多于稳定斑块的2～3倍,基质金属蛋白酶含量多[1].……