简介：患者，女。43岁，干部，高中文化程度。因反复多次偷窃他人钱物前来咨询。患者8年前囚家中被盗没有得到单位某领导的同情。反遭指责：认为被窃是自己的过错不是窃贼的错误。继而产生了强烈的报复心理。偷窃同事的物品，初始只是想报复他人使其体会被盗的感受．有过几次偷窃行为后．逐渐发展到不能控制．只要看到别人的物品不管是否

简介：目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性神经病理性疼痛的疗效和安全性。方法回顾性分析4例慢性神经病理性疼痛病人的资料，其中丘脑痛3例，臂丛神经撕脱伤后疼痛1例，均经正规药物治疗效果欠佳，给予运动皮质10Hz的rTMS（1000次刺激）治疗，每个疗程5d，共3个疗程。分别于治疗前、每个疗程后以及全部疗程结束后1个月、6个月和1年采用视觉模拟疼痛评分（VAS）、汉密尔顿抑郁评分（HAMD）和汉密尔顿焦虑评分（HAMA）来评估疗效。结果全部疗程结束后，疗效满意3例，疗效差l例。疗效满意病人中，随访1年后复发2例。副作用为治疗期间头面部轻度疼痛1例。结论rTMS对部分慢性神经病理性疼痛安全有效．尤其是面部和肢体疼痛的病人。但其疗效不持久，可作为运动皮质电刺激的测试方法。

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：目的研究运动皮质电刺激术（motorcortexstimulation，MCS）治疗顽固性神经病理性疼痛的临床应用。方法脑卒中后疼痛9例，脊髓损伤后疼痛3例，幻肢痛2例。均行MCS治疗，同期植入刺激电极和脉冲发生器。采用视觉模拟疼痛评分（VAS）评价疗效。结果术后疼痛均不同程度减轻，1个月以内镇痛疗效较满意，VAS评分较术前显著降低（P〈0．01）。随访1。5年．多数病人镇痛效果出现波动，调整刺激参数后仍能获得镇痛疗效，疼痛较术前减轻10％～90％，脑卒中后疼痛的长期疗效要好于脊髓损伤后疼痛和幻肢痛。结论MCS是治疗神经病理性疼痛的一种新方法，具有疗效肯定、可调节等优点，术后刺激参数的调整对疗效的影响至关重要。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值（50%PWT）。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白（GFAP）在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛（1-14d）;且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。

简介：目的：提高惊恐障碍诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法：采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为惊恐障碍理性诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在关系依据三者构成诊断惊恐障碍关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确认症状依据属于惊恐障碍的。严重程度依据、病程依据和百除依据三者构成诊断惊恐障碍的外在对比条件。结论：惊恐障碍的理性诊断模式使惊恐障碍的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：目的：提高疑病症诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法；采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为疑病症理性诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在关系依据三者构成诊断疑病症关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确诊症状依据属于疑病症的。严重程度依据、病程依据和排除依据三者构成诊断疑病症的外在对比条件。结论：疑病症的理性诊断模式使疑病症的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：目的对1例Menkes病患者的诊断与治疗过程进行回顾分析，以识别遗传性铜代谢异常引起的神经系统变性病Wilson病与Menkes病患者的临床及病理特点。方法与结果患者女性，8岁发病，逐渐出现下肢无力、关节变形、双手呈爪样偏向尺侧、骨质疏松、四肢肌张力铅管样增高、震颇、言语不利、精神障碍，以及牙龈出血、鼻出血及尿潴留等临床症状。体格检查呈高腭弓，双手轮替动作试验、跟-膝-胫试验和指鼻试验均不能完成，并有锥体束征；血清铜氧化酶0．02μmol／L。临床诊断为肝豆状核变性（亦称Wilson病）并骨质病。给予青霉胺0．25g口服，3次／d，治疗4年无效，改为0．25g口服，4次／d。治疗1年余，症状及体征渐进性加重，16岁死亡。尸检结果显示，脑实质呈广泛性萎缩，双侧额顶叶皮质下白质严重萎缩、变性形成空腔。光学显微镜下基底节组织结构无明显改变，血管管腔偶有不规则。内膜皱缩；皮质内颗粒细胞层神经元脱失明显，白质广泛脱髓鞘变性并有囊腔形成，可见大量增生的星形细胞、吞噬细胞、异位神经元及卫星细胞，血管周围无炎症细胞浸润；基底节区尾状核头、壳核、苍白球、丘脑均未见明显的神经元脱失和坏死，但是神经元中卫星细胞明显增多，有大量激活的小胶质细胞，尾状核尾的神经元内有沉积物；未见AkheimerⅡ型星形细胞和Opaski细胞；小脑的特征性变化为颗粒细胞层变薄，细胞减少，残留的Purkinje细胞有明显的树枝状突起（垂柳影样）及突起局限性肥大处树突增多，局灶性轴突肿胀（鱼雷样变）；并可见Purkinje细胞沉入颗粒细胞层内。结论（1）Menkes病亦可发生于女性，可于儿童晚期或成年早期发病。（2）特征性表现为皮质下白质大片变性、坏死形成空腔，以及与临床症状、体征不平行的基底节结构保留完�

简介：目的：提高神经症诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法：采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为神经症理性诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在关系依据三者构成诊断神经症关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确认症状依据属于神经症的；但部分意症发病时矫饰否认病因依据和内在关系依据而例外。严重程度依据、病程依据和排除依据三者构成诊断神经症的外在对比条件。结论：神经症的理性诊断模式使神经症的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：目的：提高恐怖症诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法：采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为恐怖症理性诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在关系依据三者构成诊断恐怖症关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确诊症状依据属于恐怖症的。严重程度依据、病程依据和排除依据三者构成诊断恐怖症的外在对比条件。结论：恐怖症的理性诊断模式使恐怖症的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：脑卒中的发病率、病残率和病死率均很高，在发达国家及许多发展中国家脑卒中病死率占各种疾病死亡率的前3位。近85％的脑卒中病例为缺血性脑卒中，而缺血性脑卒中患者中有60％～80％与动脉粥样硬化有关。以往对缺血性脑卒中病理形态学的研究，多侧重于脑梗死面积、缺血神经元的保护及缺血半暗带区的修复等方面，很少关注造成供血区域脑梗死的供血血管本身的病理改变。近年来，随着针对缺血性脑卒中血管内治疗技术的发展。迫切需要了解和掌握颅内供血动脉的组织形态特点。以及其发生病理变化后的结构特点。

简介：手术是治疗顽固性癫痫的有效方法之一,我科自1998年以来手术治疗癫痫患者93例,对其中72例进行了病理学及超微结构观察,结果报道如下.

简介：随着分子生物学技术的飞速发展,对髓母细胞瘤的发生发展有了更多的了解与深刻的认识.现就其诊断、治疗预后及相关分子生物学应用作一综述.

简介：

简介：目的探讨中枢神经系统内具有脊索样形态特征肿瘤的临床病理特征。方法对42例脊索瘤、6例脊索样脑膜瘤及2例第三脑室脊索样胶质瘤的临床资料和组织形态学资料进行回顾性分析。结果脊索瘤好发于颅底及骶尾部；镜下肿瘤组织呈分叶状结构，瘤细胞以条索状、簇状或单细胞结构漂浮在淡蓝色粘液样基质中，胞浆内可见空泡，瘤内可见液滴样细胞；瘤细胞细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）及S-100表达阳性。脊索样脑膜瘤好发于幕上，与脑膜关系密切；组织学大部分类似于脊索瘤，但可找到典型的脑膜瘤结构；瘤细胞EMA、的和波形蛋白（Vim）表达阳性，CK及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阴性。第三脑室脊索样胶质瘤几乎只发生于第三脑室和下丘脑，组织学特点为条索状或簇状排列的上皮样细胞漂浮于粘液样基质中，伴淋巴细胞和浆细胞浸润及胶质细胞增生；肿瘤细胞GFAP、Vim和CD34表达阳性。结论中枢神经系统“脊索样”改变是脊索瘤、脊索样脑膜瘤及第三脑室脊索样胶质瘤共同的组织学特征，但三者组织形态、免疫表型及发病部位又各有特点。其诊断及鉴别诊断需对临床、组织学形态及免疫表型综合分析。

简介：目的：提高广泛性焦虑症诊断的准确性，避免漏诊和误诊。方法；采用症状依据、严重程度依据、病因依据、内在关系依据、病程依据和排除依据，作为广泛性焦虑症理论诊断模式的要素。其中病因依据和内在关系依据为以往各种诊断标准所没有。结果：症状依据、病因依据和内在间系依据三者构成诊断广泛性焦虑症关键而本质的条件，而且病因依据和内在关系依据有利于确认症状依据属于广泛性焦虑症的。严重程度依据、病程依据和排除依据三者构成诊断广泛性焦虑症的外在对比条件。结果：广泛性焦虑症的理性诊断模式使广泛性焦虑症的诊断更加严谨，既利于确诊，也利于避免漏诊和误诊。

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.

简介：目的探讨儿童脑膜瘤的临床及病理特点,以提高对儿童脑膜瘤的认识。方法回顾性分析采用手术治疗的29例儿童（≤18岁）脑膜瘤的临床资料,按照WHO（2007）中枢神经系统肿瘤组织分型标准进行病理分型。采用免疫组化方法检测Ki-67及孕激素受体（PR）的表达情况。结果本组病理学类型共10类,其中良性组（WHOⅠ级）22例,非良性组（WHOⅡ和Ⅲ级）7例。两组性别比例无明显差异（P〉0.05）。免疫组化分析：非良性组和良性组PR阳性表达率分别为28.6%（2/7）、77.3%（16/22）,两组间PR表达差异无统计学意义（P=0.071）;非良性组和良性组Ki-67增殖指数分别为（17.11±7.11）%、（3.96±4.28）%,两组间Ki-67增殖指数差异具有明显统计学意义（P=0.002）。肿瘤全切除（SimpsonⅠ~Ⅲ级）26例,次全切除（SimpsonⅣ级）3例。随访18例,时间1~5年,复发6例,死亡1例。结论儿童脑膜瘤在性别比例、病理类型和免疫组化等方面与成人存在不同。深入了解儿童脑膜瘤的特点,有助于完善儿童脑膜瘤的治疗方法。

简介：缺血性脑血管病有很多危险因素，不可改变的危险因素包括年龄、种族、性别和家族史，而众多的可干预危险因素是防治脑血管病的靶点。传统的可干预危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、，颈动脉狭窄、镰状细胞病、心房颤动、肥胖、吸烟和酗酒，新近发现的可干预危险因素包括高同型半胱氨酸血症、高凝状态（抗心磷脂抗体、LeidenV因子突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏）、雌激素替代治疗、吸毒、口服避孕药和炎性过程。