简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAn)部位与迟发性脑缺血(DCI)发生部位的一致性。方法2007年11月至2012年6月收治43例aSAH患者,按入院CT所示出血部位分为左势、右势及对称出血,再将复查CT所示DCI部位分为左侧、右侧及双侧,比较两者的一致程度。结果SAH位置分类示左势出血16例,右势出血15例,对称出血12例。DCI部位分类示,左侧15例,右侧12例,双侧16例。两者一致的病例共21例,占48.8%;经一致性检验结果示Kappa值为(0.235±0.112),小于0.4,两者吻合度较差。结论DCI发生部位与SAH位置无显著相关性,提示脑动脉痉挛可能并非DCI的唯一致病因素。
简介:目的建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型。方法采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型。实验分为4组,即正常对照组(N组)、结扎右侧颈总动脉组(L组)、枕大池二次注血组(SAH组)、结扎后枕大池二次注血组(L-SAH组)。观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化。结果SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长。SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度:SAH组在二次注血后1d、3d、7d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46。结论兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预。
简介:目的研究体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的致瘤性.方法对骨髓源性神经干细胞分别进行细胞形态学观察、刀豆球蛋白A凝集试验和双层软琼脂培养以探明其是否具有恶性转化细胞的形态特征、表面结构及生长特性的变化;利用免疫细胞化学的方法检测骨髓源性神经干细胞的端粒酶和肿瘤相关基因的表达;将骨髓源性神经干细胞接种到裸鼠体内观察其成瘤性.结果骨髓源性神经干细胞不具有恶性转化细胞的形态特征,在不同刀豆球蛋白A浓度下均未见明显的凝集反应,在双层软琼脂不能形成细胞克隆;骨髓源性神经干细胞的c-myc、c-fos和p53基因均呈阴性表达,而端粒酶逆转录酶呈弱阳性表达;将骨髓源性神经干细胞接种于裸鼠皮下6个月未见肿瘤形成,亦未见其它组织形成.结论骨髓源性神经干细胞保持了正常细胞的生物学特征,体内和体外的各项指标均未提示其具有致瘤性,体外的培养条件没有使其发生恶性转化,从致瘤性方面证实了骨髓源性神经干细胞临床移植的安全性.
简介:目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120~180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120~180V电击+密闭容器内缺氧、120~180V电击+腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率最高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
简介:目的探讨放射外科治疗多致痫灶性顽固性癫痫中放射靶区确定的方法.方法69例PET显像提示多致痫灶的病人,行直线加速器放射外科治疗.A组,21例,靶区为PET提示的致痫灶;B组,48例,靶区包括PET提示的致痫灶和可疑致痫灶.随访3~16个月.结果两组病例在3个时间点上均观察到癫痫发作频率较前明显降低,但B组的发作频率明显低于A组.疗效Ⅰ-Ⅱ级病人的比例,B组(48.6%)高于A组(33.3%);疗效Ⅴ-Ⅵ级病人的比例,A组(22.2%)高于B组(14.3%).所有病例未见明显并发症.结论PET引导放射外科治疗顽固性癫痫,具有较高的有效率.难以鉴别PET显像中的假阳性病灶;放射外科靶区似乎应包括PET提示的所有病灶,才有较好的疗效.
简介:目的探讨脑磁图癫痫定位技术对难治性癫痫致痫区定位的价值。方法回顾性分析难治性癫痫病人58例,术前行视频头皮脑电图、磁共振、脑磁图、颅内埋藏电极皮层脑电图等检查,综合评估确定致痫灶的位置。根据综合评估致痫区制定手术方案并实施,随访并判定疗效。根据脑磁图癫痫定位和综合评估致痫区吻合度分为3组,Ⅰa组:完全吻合一两区域中心位置在1cm以内,Ⅰb组:基本吻合一两区域中心位置在1~3cm;Ⅱ组:不吻合一两区域中心位置在3cm以外或其他。统计分析各组间疗效的差异。结果本组总有效率为77.6%(45/58),其中癫痫完全消失18例;Ⅰa、Ⅰb组手术疗效无明显差异,但Ⅰ组手术疗效明显优于Ⅱ组。结论脑磁图癫痫定位是难治性癫痫术前评估的重要方法之一,当脑磁图癫痫定位和术前综合评估致痫区基本一致时,手术疗效相对较好。
简介:目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波.在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型.方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。
简介:目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法,为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组,每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响;3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位,手术/结扎后30min、2d、7d记录诱发电位;麻醉清醒后、手术/结扎后2d、7d进行运动功能评分;手术/结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色,镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.051;4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组动物手术/结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤,结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。