简介：目的指导临床合理应用卡马西平.方法按起始剂量5mg/kg单药服用卡马西平54名患者,1周及2周后荧光偏振免疫法进行血药浓度测定.结果1周后大多数患者血药浓度在正常范围内(90%),2周后多数低于正常范围(89%),副作用很少发生.结论卡马西平按起始剂量5mg/kg,1周后逐渐加量,能达到治疗效果且减少副作用.

简介：目的：探讨不同牛津郡社区卒中项目（OCSP）亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine（FKN）浓度的变化。方法：45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死（TACI）组、部分前循环梗死（PACI）组、后循环梗死（POCI）组和腔隙性梗死（LACI）组。采用酶联免疫吸附法检测发病1～3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度，比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和3个月时Barthel指数（BI）的相关性。结果：各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高，TACI组最为显著；在不同时间点，血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI，与相应时间点NIHSS评分呈正相关，与3个月时BI呈负相关。结论：血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异，并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。

简介：目的探讨氯氮平治疗原发性震颤的口服剂量、血药浓度和临床疗效的关系．并确定其有效血药浓度范围。方法符合Bain原发性震颤诊断标准的22例患者均单用氯氮平治疗．于维持量治疗四周后检查其氯氮平血药浓度及临床疗效。结果氯氮平口服剂量范围在8133～37．5mg／d，血药浓度变异很大（20-157ng／L）。口服剂量与血药浓度存在指数曲线关系（R2=0．799．P〈0．01），其方程式为Y=16．4458e^0.0505X。血药浓度与临床疗效显著相关（R^2=0．579，P〈0．01），呈二次模型曲线关系，方程式为Y=31．2902—0．8994X＋0．0212X^2。血药浓度与副反应量表关系不大。结论氯氮平治疗原发性震颤有显著疗效，其有效血药浓度范围为30．9-97．8ng／L，长期使用应做血药浓度监测。

简介：半透膜隔开的有浓度差别的溶液，其溶剂通过半透膜由低浓度溶液向高浓度溶液扩散的现象称为渗透（osmose）；为维持溶液与纯溶剂之间的渗透平衡而需要的超额压力称为渗透压（osmoticpressure），其量的符号为π。

简介：目的探讨单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法31例颅内葡萄球菌感染患者腰穿后鞘内注入生理盐水20ml＋盐酸万古霉素，1次，d，剂量从20mg、40mg、60mg、80mg、100mg、120mg、140mg逐日递增，共7d。在治疗前、后监测患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果万古霉素鞘内注射治疗前各项指标明显异常，治疗2～3d后逐渐改善，5～7d即出现颅内压降低，体温、脑脊液生化及常规指标趋于正常；治疗前与治疗后3～7d各项指标差异明显（P＜0．05），无并发症发生。结论单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射治疗术后颅内葡萄球菌感染疗效显著，操作简便，无毒副作用．是临床治疗颅内感染可行的方法。

简介：重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一，死亡率高达36．8％-68．3％。近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究，神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）和促红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPO-R）在损伤中的作用成为研究的热点之一。本研究通过检测重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中NSE和EPO-R的浓度变化，探讨其临床意义。

简介：生物标志物是一种指示剂，可以存在于血、血浆、尿和脑脊液（cercbrospinalfluid,CSF），能反映与临床表现直接相关的生理或病理情况。阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease，AD）在表现出临床症状的前20-30年就有神经变性．但在痴呆出现前AD是不能被诊断的。最近几年，人们将早期轻度智能损害的临床阶段定义为“轻度认知功能障碍（MCI），

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：正常颅压脑积水（NPH）患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5%[1]。NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征：步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3]。NPH的特征是脑脊液动力学障碍,

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生，但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中，发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白：Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelinassociatedglycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendroeytemyelinglycoprotein，OMgp）在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用，并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面，通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：动脉粥样硬化是缺血性脑血疾病发生发展的主要病理基础，而动脉粥样硬化临床症状的出现与炎症活动密切相关。他汀类药物独立于降脂之外的抗炎作用已被逐渐认识，本文就他汀类药物对缺血性脑血管疾病炎性标志物的影响予以综述。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。