简介：目的探讨血浆氨基末端脑利钠肽前体（NT-pro-BNP）在评估颅脑创伤（TBI）严重程度及颅内压（ICP）增高中的应用价值。方法选择2009年1月到2009年12月收入我院神经外科的63例颅脑创伤患者作为研究对象。收集的资料包括患者的性别、年龄、入院时GCS评分、受伤机制、颅内压数值、总住院天数、重症监护病房（ICU）住院天数。按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑创伤组（GCS13-15,n=14）,中度颅脑创伤组（GCS9-12,n=24）,重度颅脑创伤组（GCS3-8,n=25）三组。应用电化学发光免疫分析技术测定血浆NT-pro-BNP浓度。结果重度颅脑创伤组血浆NT-pro-BNP水平显著高于轻度颅脑创伤组及中度颅脑创伤组（F=12.590,P〈0.01）。同ICP控制组（n=15）249.3pg/ml±103.8pg/ml及未行ICP监测组（n=40）221.9pg/ml±142.7pg/ml相比,ICP增高组（n=5）NT-pro-BNP血浆浓度520.2pg/ml±153.5pg/ml可出现显著增高（P〈0.01）。血浆NT-pro-BNP水平与GCS评分及ICU住院天数存在相关性。结论颅脑创伤早期血浆NT-pro-BNP水平越高,其伤后颅内压控制难度越大。血浆NT-pro-BNP水平可作为判断颅脑创伤严重程度及颅内压增高程度的一个潜在评估指标,有助于及早预判颅内压增高并及时地对其进行干预。

简介：目的：探讨富马酸奎的平（下称硅的平）引起心电图改善的特征及其与服药时间、剂量之间的关系，并与氯氮平引起的心电图改变作比较。方法：对符合CCMD－3诊断标准的精神分裂症患者，在服药前、服药后第2、4、8周分别做心电图检查，记录服药剂量与心电图的改变情况，并在两组之间做显著性检验。结果：奎的平引起的心电图改变主要为实性心动过速、T波变化，其程度及发生率均低于氯氮平，一般不影响治疗。并且与服药天数、剂量大小有一定关系。结论：富马酸奎的平可引起心电图改变，但其程度及发生率均低于氯氮平。

简介：目的:观察并探究小金胶囊(0.35g/粒)对痤疮的治疗作用。方法:选取2016年1月至2018年1月期间祁山皮肤科医院收治的痤疮患者94例,随机分为对照组(n=30)和观察组(n=64)。对照组采用异维A酸胶丸治疗,观察组异维A酸胶丸+小金胶囊治疗,比较2组治疗8周后临床疗效及用免疫组化方法检测观察组患者治疗前后睾酮的白细胞雄激素受体,并评估临床用药安全性。结果:观察组痤疮治疗总有效率(93.75%,60/64)显著高于对照组(73.33%,22/30),组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照在治疗前后,血清中睾酮水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后白细胞AR水平均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著优于对照组;对照组不良反应发生率(10.00%,3/30)与观察组比较(12.5%,8/64),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小金胶囊(0.35g/粒)治疗痤疮的疗效良好,临床应用安全有效。

简介：目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶Ⅰ）（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原型辅酶Ⅰ）（reducednicotinamideadeninedinucleotide，NADH）.

简介：应用根本原因分析法，对1例持续肾脏替代治疗（CRRT）枸橼酸抗凝管道连接错误的护理不良事件进行分析。根据根本原因分析的步骤，应用事件序列表、鱼骨图、五问法等管理工具，分析CRRT枸橼酸抗凝管道连接错误的根本原因并制定对策。转变管理者的管理理念，从系统层面剖析护理不良事件的根本原因，并提出改善对策与防范措施，并与大家分享，以达到更好地改进工作质量的目的。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的系统评价二十碳五烯酸（EPA）预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（cvs）的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等收集EPA治疗aSAH后CVS的临床对照试验，评价纳入研究的质量、提取数据，采用RevMan5．0分析数据。结果共纳入3个研究，307例病人。Meta分析结果显示：EPA降低总症状性脑血管痉挛（SCVS）发生率[相对危险度（RR）=0．46，95％可信区间（CI）为0．29—0．72，P=0．0006]、持续性SCVS发生率（RR=0．13，95％CI为0．04—0．46，P=0．002）、血管痉挛性脑梗死发生率（RR=0．27，95％CI为0．14～0．51，P〈0．0001），但并不改善30d改良Rankin量表（mRS）评分（RR=1．15，95％CI为0．98～1．33，P=0．08）、180dmRS评分（RR=1．03，95％CI为0．91～1．16，P=0．65）。结论EPA可预防aSAH后CVS，但其远期疗效仍需进一步研究。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：PRKCH（编码蛋白激酶Cη的基因）在缺血性卒中的发病机制中起一定作用。已知，在日本人群的PRKCH中，1425G／A单核苷酸多态性（SNP，rs2230500）与缺血性卒中显著相关。本研究旨在评估，在中国人群中，该基因多态性与缺血性卒中及其他类型卒中的关系。通过病例对照法，本研究共纳入1209例卒中患者和1174例对照者。

简介：目的利用限制性酶切片段长度多态性(RFLP)及变性高效液相色谱法(DHPLC)筛选和鉴定脑胶质瘤易感基因--切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(ERCC2)的单核苷酸多态性(SNPs).方法应用PCR扩增179例胶质瘤病人肿瘤及血液标本和44例正常对照组血液标本ERCC2基因第23外显子及其邻近的部分内含子序列,采用限制性酶切及DHPLC技术对扩增片段进行基因变异检测,直接测序不同类型的PCR片段,并与参考序列进行对比分析.结果在此片段中验证了一个已知白种人存在的SNP位点.结论黄种人亦存在rs13181,并影响蛋白编码;可能与胶质瘤的发病有关联.DHPLC相对于RFLP来说是一种高效、经济、简便、可靠的SNPs筛选方法.