简介：目的研究雌激素受体（ESR）及其亚型mRNA、多巴胺受体（D2R）及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应（RT—PCR）测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体（△5-Del-ESR1mRNA）及D2RmRNA的表达，研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素（PRL）水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者；侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤；PRL≥1000ng／ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng／ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系，D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异，D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：肿瘤的一个重要特性就是肿瘤细胞的无限增殖,这一特性可以通过基因变异实现端粒长度的维持,从而解除细胞周期的限制来实现[1-2]。对黑色素瘤的研究表明,体细胞端粒长度的维持主要有两种机制：端粒酶依赖性机制（85%）和端粒酶非依赖性机制（15%）[3],后者依靠ATRX和DAXX变异介导的端粒替代延长机制（ALT）实现端粒的延长;

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1（NUSAP1）在脑胶质瘤样本的高表达,以及沉默NUSAP1对胶质瘤细胞系LN229细胞功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院30例胶质瘤手术标本以及10例癫痫病灶手术样本,采用荧光实时定量（qRT-PCR）和Westernblot技术检测40例样本中NUSAP1的表达情况,用lentivirus和siRNA干扰LN229细胞系中NUSAP1表达后,采用CCK-8法、流式细胞仪法检测其对细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。结果NUSAP1在胶质瘤组表达量明显高于癫痫组（对照）。NUSAP1表达被干扰后。脑胶质细胞LN229功能降低。结论NUSAP1在脑胶质瘤中高表达,干扰其在LN229细胞株表达后,LN229增殖能力下降,细胞G2/M期停滞。提示NUSAP1可能成为一个新的胶质瘤治疗靶点。