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6 个结果
  • 简介:目的:调查衡阳市高校教师急救知识掌握情况和急救态度现状,为制定高校教师急救知识技能的培训计划提供依据。方法:于2018年3-5月选取220名高校教师进行问卷调查。结果:参加调查的人中仅25.5%的教师参加过急救培训;医学与非医学专业背景教师的急救知识正确率在抢救黄金时间、CPR按压位置、CPR按压频率、CPR按压与通气比、止血、判断脊柱外伤、搬抬脊柱外伤病人、固定骨折病人、气管异物阻塞、玻璃入眼、鱼刺卡喉、烫伤等方面的差异具有统计学意义(P<0.05);医学专业背景教师救助陌生人的意愿明显高于非医学专业背景教师(P<0.05)。结论:高校教师院前急救知识状况不容乐观,要在转变公众急救观念的基础上从自救互救技能层面加强对高校教师作为“第一反应人”的急救知识普及和培训。

  • 标签: 高校教师 急救知识 急救意愿 第一反应人
  • 简介:本文在描述我院多学科综合门诊运行特点的基础上,总结护士在多学科综合门诊中的重要作用,包括会诊团队组建的推进者、网络预约的保证者、会诊质量的提升者、会诊资料的管理者、专家团队的参与者,以期为我国多学科综合门诊护士的培养提供借鉴,为护士更好地参与多学科治疗、拓展职业路径、提升专业能力和影响力提供参考。

  • 标签: 护士 多学科综合门诊 作用
  • 简介:近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

  • 标签: 氯离子通道蛋白-3 胶质瘤 免疫逃逸
  • 简介:目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

  • 标签: 颅脑损伤 去铁胺 血肿 颅内 脑水肿 老年人
  • 简介:目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

  • 标签: 5-氨基酮戊酸 白藜芦醇 原卟啉Ⅸ 光动力治疗
  • 简介:目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

  • 标签: 磷酸甘油酸激酶1 CIN 丝切蛋白1 胶质瘤U373细胞 放疗敏感性