简介：利用电惊厥休克诱发痫性发作(ECS)研究有关分子表达,对研究癫痫病理生理机制是十分有意义的.ECS后分子表达情况,包括神经营养因子、神经肽Y、即早基因、细胞周期蛋白依赖激酶、NMDA受体、GABA受体等多种分子.

简介：1992年8月美国FDA批准了一项用逆转录病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)直接导入恶性脑肿瘤的l临床治疗方案,这是最早用分子生物学技术对胶质瘤进行的治疗实验,RichardStone称之为分子外科治疗[1].即通过导入外源性目的基因或效应分子至靶细胞并使之表达或用反义DNA、RNA抑制有害基因的表达等分子生物学手段来治疗疾病[2].1992年,Martuza首次在神经系统内用分子工程技术改变靶细胞的核酸或其他分子的结构以改变其功能.

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：脑卒中的发病率、病残率和病死率均很高，在发达国家及许多发展中国家脑卒中病死率占各种疾病死亡率的前3位。近85％的脑卒中病例为缺血性脑卒中，而缺血性脑卒中患者中有60％～80％与动脉粥样硬化有关。以往对缺血性脑卒中病理形态学的研究，多侧重于脑梗死面积、缺血神经元的保护及缺血半暗带区的修复等方面，很少关注造成供血区域脑梗死的供血血管本身的病理改变。近年来，随着针对缺血性脑卒中血管内治疗技术的发展。迫切需要了解和掌握颅内供血动脉的组织形态特点。以及其发生病理变化后的结构特点。

简介：垂体腺瘤是鞍区常见肿瘤,按照肿瘤生物学行为分三类：非侵袭性垂体腺瘤、侵袭性垂体腺瘤和垂体癌。在实际临床工作中,侵袭性垂体瘤的诊断及治疗相对棘手,肿瘤常常侵犯周围结构如海绵窦、蝶筛窦、上斜坡、鞍底骨质、硬脑膜等,且易发生垂体瘤卒中致病情危急[1];其诊断主要依靠影像学,通常按Hardy-Wilson分级、分期标准,即蝶鞍正常或局限性扩张,肿瘤〈10mm为Ⅰ级;蝶鞍扩大,肿瘤≥10mm为Ⅱ级;鞍底骨质局限性破坏为Ⅲ级;鞍底骨质弥漫性破坏为Ⅳ级；通过CSF或血-脑屏障播散为V级。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的观察低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死患者的疗效.方法112例患者随机分为:LMWH治疗组62例,应用低分子肝素0.4ml,腹壁脐旁皮下注射,2次/d,连续10d为1疗程;复方丹参对照组50例,复方丹参250ml静滴,qd,连用10d为1疗程.结果治疗组总有效率90.3%,疗效明显高于对照组72.0%(P＜0.01);并可降低血液粘度(P＜0.01);CT检查显示治疗组病灶缩小较对照组有显著差异(P＜0.01),无严重不良反应.结论LMWH是治疗急性脑梗死安全有效的药物.

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：手术是治疗顽固性癫痫的有效方法之一,我科自1998年以来手术治疗癫痫患者93例,对其中72例进行了病理学及超微结构观察,结果报道如下.

简介：T细胞活化需要双信号，共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述，以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：近年来,干细胞在神经系统疾病、血液病和心脏疾病治疗中获得广泛应用。干细胞移植后,活体示踪干细胞的存活和迁徙具有重要意义。分子影像学技术的发展使干细胞活体示踪成为可能,光学成像、磁共振成像、单光子发射计算机断层显像、正电子发射计算机断层显像是临床和实验中常用的分子影像学方法,具有各自的优势和缺点。本文即对以上成像方法在干细胞活体示踪方面的研究进展及应用前景予以综述。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：脑海绵状血管畸形（CCM）系由单层血管内皮细胞构成的良性血管错构畸形，其间无常脑实质组织。大量尸体解部研究显示，脑海绵状血管畸形的发病率为0.10%-0.50%.临床主要表现为癫癎发作和脑出血，患者常有反复发作的脑出血病史，出血范围随累及血管数量的增加而逐渐扩大。

简介：近年来有关脑胶质瘤分子遗传学机制的研究对胶质瘤的分类及其治疗具有十分重要的意义。随着对脑胶质瘤分子遗传学异常的研究，加深了我们对这些肿瘤生物学特点的理解。目前认为即使组织学分型完全相同的脑胶质瘤，其分子遗传学特点及其临床进展也是不同的．这对于改进现有的组织学分类方法和开发更为有效的、针对性更强的治疗方案是十分有用的。一些新的实验性的治疗方法的设计往往是针对这些肿瘤的分子标志，而不是它们的组织学差异。这篇综述在论述胶质瘤分子遗传学改变的基础上，探讨本文这些肿瘤的分子遗传学分类方法及其治疗策略。

简介：目的：探讨和评价低分子肝素对进展型脑卒中抗凝治疗的疗效及安全性。方法：凡符合入选标准的患者108例接受低分子肝素0．4ml12小时1次腹部皮下注射。神经功能评分根据脑卒中患者神经功能缺损程度（NFD）评分，对每位患者入院时，治疗后3、7、10天进行评分。第10天做头部CT比较治疗前后梗塞灶大小。结果：抗凝治疗10天后有效率为94．4％，与对照组比较具有显著性差异。所有病例于入院后第10天复查头部CT均未见出血。监测PLT，BT．CT，及纤维蛋白原均无明显差异。结论：低分子肝素治疗进展型脑卒中是有效的，如严格掌握适应症，该疗法相对比较安全。

简介：缺血性脑血管病有很多危险因素，不可改变的危险因素包括年龄、种族、性别和家族史，而众多的可干预危险因素是防治脑血管病的靶点。传统的可干预危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、，颈动脉狭窄、镰状细胞病、心房颤动、肥胖、吸烟和酗酒，新近发现的可干预危险因素包括高同型半胱氨酸血症、高凝状态（抗心磷脂抗体、LeidenV因子突变、凝血酶原G20210A突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏）、雌激素替代治疗、吸毒、口服避孕药和炎性过程。