简介：口腔包括唇、颊、舌、腭(上牙膛)、龈(牙花子)、口底(舌下面的口腔部分)和上下颌骨,这些部分都可以发生癌,都有各自不同的病因、表现、发展和治疗对策,其中以唇、舌、龈和腭部最容易生癌.

简介：现代医学研究表明,营养失调与肿瘤的发生、发展有密切关系.那么哪些营养失调与肿瘤发病有密切的关系呢?热量过剩:人体所需的总热量是基础代谢、体力劳动等决定的.一个中等体力的成年男子每天摄取的热量约2700大卡,女性约2300大卡.热量供给过多,多余的热量会积存为脂肪,日渐肥胖.流行病学调查表明,体重超重的人较正常或略轻的人更易患癌症,死亡率也较高.对实验动物限制热量摄入,动物自发性肿瘤的发生率降低,发生肿瘤的潜伏期延长,并可抑制移植性肿瘤的生长.肥胖女性中易多发乳腺癌,男性中易发大肠癌.

简介：我和崔红是一个单位的同事．认识十多年了．虽然在一个单位．但不在同一个部门．最初并不是很了解，而与她成为朋友是被她的环保行动所感动．同时也向她学习了很多环保知识．养成了一些环保习惯。

简介：李东垣也叫李杲，字明之，号称东垣老人，是中国医学史上著名的金元四大家之一。其医论以为饮食不节、劳役所伤及情绪失常，易致脾胃受伤、正气衰弱，从而引发多种病变。治法上重视调理脾胃和培补元气，扶正以驱邪。

简介：这个故事发生在十年前。老人家是20世纪50年代国家派遣留学欧洲的大学生，一段跨国恋情让年轻的她留在了那个东欧的小国。丈夫过世后，她旅居法国，改革开放时又辗转回到童年生活过的故乡北京，把跨国时装企业的中国生意做得风生水起。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的探讨重组人促红素（EPO）联合蔗糖铁治疗胃癌术后贫血的疗效和安全性。方法将2012年1月至2016年9月鹰潭市人民医院普外科胃癌术后合并缺铁性贫血患者58例分为单用蔗糖铁（单用组）患者28例和EPO联合蔗糖铁（联合组）患者30例。EPO采用10000IU,每周3次皮下注射,蔗糖铁采用静脉滴注400mg,每2周1次,共4周,记录用药前后红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）变化。同时记录用药过程及用药后不良反应发生率。结果治疗后两组患者HGB较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;单用组总有效率71.43%,显效率28.57%,联合组总有效率83.33%,显效率50.00%,联合组有效率及显效率明显提高,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003）。结论EPO联合蔗糖铁治疗胃癌术后缺铁性贫血疗效确切,可有效改善贫血症状,安全性可控。

简介：背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：正当人们欢呼人类基因组工作框架图宣告完成的时候,一个蓄势已久的"干细胞"狂澜也开始席卷而来.人们已预见到干细胞尤其是胚胎干细胞在医学乃至整个生命科学中的巨大潜势.科学家预测,如果此项研究进展顺利,那么在3～5年内将使肝病、血液病、糖尿病、角膜病、早老性痴呆症得到有效治疗.10年内,可以全面实施治疗性人体器官克隆,甚至实现人体器官模块化目标.干细胞生物工程为人类最终战胜顽症展现了新的曙光.

简介：目的:探讨生脉饮加减用于阿霉素引起的心肌损害的预防和治疗.方法:40例非霍奇金病患者分为治疗组和对照组各20例,予以CHOP方案化疗6个周期,治疗组化疗同时服用生脉饮加减.结果:治疗组ECG异常者的共2人次,反应率为1.67%,对照组ECG异常者共25人次,反应率为20.8%.两组间有非常显著性差异(P＜0.01).左室射血分数对比治疗组与对照组随着阿霉素治疗总量的累积EF有非常显著性差异(P＜0.01).结论:生脉饮加减具有预防和减轻阿霉素引起的心肌的损害作用.

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。

简介：目的：体外研究胰腺癌细胞株p1，p2，p3，p4，p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况，顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用，研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用，以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法：免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达；MTT方法检测细胞的增殖；TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果：5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达，均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强，在p2表达最弱；p3主要表达在细胞浆，其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆；p53在p2和p4细胞中表达率最高，为60％，但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用，且有协同趋势；Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系；顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论：Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性；中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的观察生脉注射液对5-FU抗肿瘤增效减毒作用。方法建立H22肝癌荷瘤鼠模型后，随机分为5组：对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组，每组10只。造模次日开始进行干预，对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组分别腹腔注射等容量生理盐水、5-FU、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU，用药14d。停药次日处死实验小鼠，观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果①生脉注射液联合5-FU各组肿瘤生长明显低于5-FU组和对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，5-FU组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、IgG、IgM值明显降低（P〈0．05），而各生脉联合组CD3^＋、CIM^＋、CD4^＋／CD8^＋．IgG、IgM值明显升高（P〈0．05）；③与对照组相比，5-FU组ALT升高、WBC和PLT降低，而各生脉联合组相对于5-FU组ALT降低、WBC和PLT升高（P〈0．05）。结论生脉注射液可增加5-FU的抑瘤效果，提高免疫功能，减少化疗毒副反应。

简介：为了鼓励攻读临床肿瘤学专业的研究生深入开展基础和临床研究，促进我国肿瘤事业后备人才的培养，提高肿瘤防治工作水平，CSCO与大连华立金港药业有限公司联合设立“CSCO-金港榄香烯肿瘤学研究生奖学助学基金”，定期对优秀的临床肿瘤学专业研究生进行奖励。．

简介：目的评价FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效和不良反应。方法对照组39例采用FOLFOX6方案：奥沙利铂100mg/m2静滴2小时,第1天;亚叶酸钙（CF）200mg/m2静滴2小时,第1天;氟尿嘧啶（5-FU）400mg/m2静推,第1天,然后总量2400mg/m2持续静滴46小时;每2周重复1次。试验组39例采用FOLFOX6方案化疗的同时（剂量和方法同对照组）,每周期第1天（5-FU静滴后1小时）、第8天分别进行腹部内生场热疗1小时。4周期治疗结束后评价疗效和毒副反应。结果试验组有效率（CR＋PR）为56.41%,中位肿瘤进展时间（TTP）为9.5个月;对照组有效率为41.03%,中位TTP为8.6个月,试验组略优于对照组,但两组差异无统计学意义（P值分别为0.174和0.812）。试验组神经系统毒性较对照组明显减轻,尤其是肢端感觉异常及面部感觉异常,两组差异有统计学意义（P值分别为0.023和0.039）。结论FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效好,毒副作用少。

简介：目的：评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔，根据植入材料的不同随机数表法分为4组，每组6只12侧。A组植入90～300μm的材料；B组植入300～500μm的材料；C组植入500～720μm的材料；D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm，深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材，通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功，24只均于手术2～4h内苏醒，活动良好；二便无异常；对外界刺激灵敏；伤口愈合情况好，均为I期愈合；无炎症反应；均未见软组织异常；膝关节腔内无明显积液，滑膜光滑平整，未发现漏出的材料颗粒；股骨髁周围未发现多余的骨破坏，未见异常炎性纤维包块。成骨能力：（1）术后6周，A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长，D组基本没有新骨形成，可见肉芽组织形成；术后12周，A、B、C组成骨量显著增多，大部分骨缺损愈合，可见成熟的骨小梁塑形。（2）Lane-SandhuX射线评分：术后6周，A、B、C三组评分（4.827±0.277）分、（5.128±0.448）分、（7.104±0.477）分均高于D组（0.831±0.081）分（P＜0.05），且C组评分高于A、B组（P＜0.0001），而A组评分与B组相差不大（P＝0.193）；术后12周，A、B、C各组的评分（8.011±0.159）分、（8.023±0.197）分、（10.974±0.106）分均较术后6周明显增高（P＜0.0001），A、B、C三组评分仍高于D组（1.397±0.262）分（P＜0.05），C组高于A、B组（P＜0.0001），A组评分与B组仍相差不大（P＝0.805）。（3）组织学观察成骨能力结果：术后6周，新生骨量所占切片的百分比，A、B、C三组（10.837±0.856）%、（10.762±1.008）%、（17.399±0.515）%均大于D组（1.048±0.127）%�

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。