简介：背景与目的:垂体微腺瘤是临床上常见的垂体疾病,诊断需靠临床表现、生化指标检查及影像学表现相结合。MRI是最具有诊断价值的方法之一。垂体局限性低密灶是诊断微腺瘤重要的直接征象。但就MRI而言,不同扫描方法诊断垂体微腺瘤的准确率差异较大(45%～100%)。本研究旨在探讨动态增强MRI在垂体微腺瘤诊断中价值。方法:对62例经临床表现、生化指标检查诊断为垂体微腺瘤的患者进行MRI平扫、GdDTPA动态增强扫描及延迟的常规增强扫描并分析其MR信号特征。结果:平扫、动态增强和常规延迟增强扫描微腺瘤检出率分别为46.8%(29/62)、88.7%(55/62)和64.5%(40/62)。这3种不同的扫描方法对病灶的检出率有显著差异(P<0.01)。结论:动态增强扫描、常规延迟增强扫描可提高病灶的检出率,其中以动态增强扫描病灶检出率最为显著。动态增强扫描可作为MR诊断垂体微腺瘤首选强化方法。

简介：目的探讨肝门阻断（Pringle法）能否提高肝脏射频消融术（Radiofrequencyablation，RFA）的效果。方法将24只正常家兔随机分为3组：即假手术组（A组）、射频消融组（B组）和肝门阻断射频消融组（C组），每组各8只兔。将消融电极垂直刺入肝左外叶的肝实质内1.5cm，展开子针1.0cm。治疗温度90℃，消融时间4分钟。各组距射频消融中心1.0cm，1.5cm及2.0cm范围内放射状取材，行HE染色和NADH细胞活力染色。术后第1、3、5天采集静脉血检测肝功能。结果A组肝组织结构无明显改变。B组和C组距射频消融中心1.0cm、1.5cm和2.0cm范围内，肝细胞完全凝固坏死的例数分别为8、2、0和8、7、0（P＜0.05）。术后各组肝功能有轻度且可逆的损害。结论肝门阻断可有效扩大肝脏消融范围，但对肝功能的影响较小。

简介：目的分析乳腺癌3.0TMRI动态增强及扩散加权成像（DWI）的表现特征。方法回顾性分析经病理检查证实的36例乳腺癌的3.0TMRI影像资料,分析其表现。结果乳腺癌MRI表现：平扫T1WI病灶呈等或稍低信号;T2WI呈等或稍高信号;肿块形状不规则,部分呈深浅不同程度分叶状,边界模糊,并见毛刺征。DWI像：所有病灶均呈高信号,ADC图呈低信号ADC值为（0.97±0.22）×10-3mm2/s。动态增强示：不均匀强化,多呈斑点状、条片状或团状,部分病灶周围血管影增多;时间-信号强度曲线：流出型（Ⅲ型）曲线29例（80.6%）;平台型（Ⅱ型）型曲线5例（13.9%）;流入型（Ⅰ型）曲线2例（5.5%）。36例中34例诊断为乳腺癌,2例误诊为纤维腺瘤,诊断符合率为94.4%。结论乳腺癌具有一定MRI表现特征,结合3.0TMRI动态增强及DWI检查对乳腺癌的诊断具有较高的应用价值。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的：研究诺维本（NVB）与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法测定细胞增殖，确定诺维本的工作浓度，并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果；24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果：以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度，确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg／ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用（P〈0．05）；42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组（P〈0．01）；细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例；单独诺维本使细胞周期阻滞于G2／M期；与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少，G2／M期细胞增多；对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1．5％、7．9％、13．9％、29．1％。结论：42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性，其作用机制可能与干扰细胞周期有关。

简介：目的探讨耐高压PICC导管在结直肠癌患者CT检查中的应用效果。方法选取自2014年1月至2016年1月在本院进行首次化疗的结直肠癌患者120例．分为观察组和对照组各60例。观察组经耐高压PICC导管注入造影剂行增强CT检查，而对照组患者经外周静脉留置针注入造影剂行增强CT检查。比较两组患者行增强CT检查时的造影剂外渗发生率、护理耗时及导管维护费用的差异。结果观察组患者造影剂的外渗发生率（0vs．5％，P=0．022），护理耗时[（6．36±7．71）分钟／次诋（13．32±3．29）分钟／次，P=0．001]，导管维护费用[（1186．31±165．36）元／次眠（1250．25±170．67）元／次．P=0．0391均低于对照组。结论在结直肠癌患者中经耐高压PICC导管行增强CT检查，能降低造影剂外渗的发生率．减少护理时数．降低维护费用。

简介：目的:评价氟化脱氧葡萄糖(18F-FDG)分子符合探测成像(简称FDG-MCD)及胸部增强CT对肺内良恶性病灶的鉴别诊断价值.方法:胸部X线平片上疑为周围型肺癌的肺部球形病灶90例,比较胸部FDG-MCD显像、增强CT扫描和经皮肺穿刺检查的诊断价值.结果:FDG-MCD诊断肺恶性肿瘤的敏感性和特异性分别为96.83%(61/63)和74.07%(20/27),而增强CT分别为90.48%(57/63)和85.19%(23/27).胸部FDG-MCD和增强CT均阳性时,诊断敏感性为87.30%(55/63),特异性为92.59%(25/27).结论:FDG-MCD联合CT增强扫描对周围性肺部病灶性质具有重要的鉴别诊断意义.

简介：目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞（UBMC），培养3h后，收集悬浮细胞制备CD3AK，重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV，制备CEA-vV＋DC；在CD3AK培养8d时，加入CEA-rV＋DC混合培养，制备CEA-rV＋DC＋CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC，CD3AK，DC＋CD3AK，CEA-rV＋DC＋CD3AK，分别对CEA阳性靶细胞：LOVO，A549和CEA阴性靶细胞：肝癌细胞株BEL-7402，红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明，LOVO和A549确是CEA阳性细胞株，BEL．7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示：高表达MHCI，Ⅱ类分子CD86（82．7％），CD80（51．1％），CD83（57．5％），CD40（69.4％），低表达CD123分子，光学和电子显微镜观察，DC细胞呈不规则形，有大量突起和伪足，成熟DC直径15-20um，胞浆线粒体，内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是，无论CD3，CD4，CD8和CD28，在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV＋DC＋CD3AK，DC＋CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高（P〈0.01），而且CEA-rV＋DC＋CD，AK组〉DC＋CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子，DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV＋DC＋CD3AK和CD，AK相比较，对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性（P〈0．01）明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性（P〈0．05）。说明CEA-rV＋DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV＋DC＋CD3AK组和DC＋CD3AK组相比，对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异（P〉0．05），而对CEA阳�

简介：目的对正常胰腺、胰腺癌及胰腺良性肿瘤患者的3．0TMR快速三维动态增强扫描序列进行半定量分析，为临床提供胰腺肿瘤非病变区域的灌注特点及判断潜在病变的半定量指标。方法对40例非胰腺疾病患者（对照组）、43例经病理证实的胰腺癌患者（胰腺癌组）、26例胰腺良性肿瘤患者（胰腺良性肿瘤组）行全胰腺T1权重LA－VA9期动态增强扫描，将所得数据传至ADW4．2工作站处理，分别测量对照组胰腺的头、体、尾的30s强化率（SER30）、90s强化率（SER90）、达峰时间（TTP）、正增强积分（PEI）、最大强化斜率（MSI），胰腺癌组及胰腺良性肿瘤组的非病变区域的SER30、SER90、TTP，对所得数据进行统计学分析。结果对照组胰腺头、体、尾的SER30、SER90、PEI、TTP及MSI差异无统计学意义（P〉0．05）。胰腺良性肿瘤组非病变区域与对照组任意区域的各项参数差异均无统计学意义（P〉0．05）；胰腺癌组非病变区与对照组任意区域及胰腺良性肿瘤组非病变区的SER90及TTP均有显著性差异（P〈0．05）。结论正常胰腺的不同部位间无灌注差异；胰腺癌的非病变区域存在潜在病变浸润。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。