简介:目的探讨^11C-鬼臼毒素(^11C—PDT)在肺癌和炎症模型小鼠体内的生物分布,评价^11C—PDT作为新型正电子发射断层显像(PET)示踪剂对肺癌与炎症的鉴别价值。方法肺癌模型小鼠和炎症模型小鼠各12只,分别根据示踪剂种类随机等分为两组,于模型小鼠尾静脉注入^11C-PDT或^18F-氟代脱氧葡萄糖(^18F-FDG),注药后60min用井型探测仪测量^11C-PDT或^18F—FDG小鼠体内的生物分布。结果^11C—PDT在肿瘤组织放射性摄取值(%ID/g)高于炎症组织(0.63±0.25vs.0.29±0.09,P〈0.05);^18F-FDG的肿瘤组织放射性摄取值高于炎症组织(7.56±1.77vs3.83±O.71,P〈0.01);^11C-PDT和^18F—FDG示踪剂在肿瘤组织的放射性摄取值比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。^18F—FDG组炎症对肌肉的放射性摄取值的比值为1.58±0.11,明显高于^11C—PDT组的0.734-0.28(P〈0.05)。结论^11C—PDT具有更高的肿瘤特异性,将来有望作为PET示踪剂用于肺癌和炎症的鉴别诊断。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效.方法将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例).对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补渍及营养支持治疗,治疗组患者术后第1d加用生长抑素(思他宁)6mg,维持24h,连续5d.所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6d空腹抽血桩白介索6(IL-6)、白介素8(IL培)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率.结果两组患者临床病理特征无差异.在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05).完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.87±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P(0.05).APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05).结论生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复.
简介:近年来的临床研究显示,白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路在炎性肠病(IBD)患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。
简介:目的:分析食管癌患者外周血及肿瘤组织EGFR突变与临床特征关系,探讨外周血及肿瘤组织中EG-FR突变的一致性,进一步分析EGFR-TKI治疗外周血和肿瘤组织中EGFR突变与临床疾病控制率之间的关系,进一步探讨EGFR突变与吉非替尼或者厄洛替尼临床疗效监测中的应用价值。方法采用RT-PCR检测112例食管癌患者外周血和87例食管癌患者肿瘤组织中EGFR突变,其中47例外周血和肿瘤组织配对检测。分析外周血和肿瘤患者组织中EGFR突变与临床特征的关系及两者EGFR突变的一致性。采用EGFR-TKI治疗外周血和肿瘤组织中EGFR突变,评价EGFR突变与吉非替尼或者厄洛替尼临床疗效的关系。结果EGFR突变在鳞癌组明显高于非鳞癌组(P﹤0.05);肿瘤组织和外周血同时EGFR突变的有11例,且突变位点一致,检测到的EGFR状态以肿瘤组织为标准,两者突变一致性达到73.33%;外周血和肿瘤组织中EGFR突变的患者接受TKI的疾病控制率明显高于EGFR野生型患者(P﹤0.01)。结论食管癌外周血和肿瘤组织EGFR突变与临床特征的关系与鳞癌密切相关;食管癌外周血和肿瘤组织EGFR突变的一致性较高;EGFR-TKI分子靶向治疗外周血和肿瘤组织中EGFR突变的疗效显著。
简介:残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌,与原发近端胃癌相比,残胃癌患者中未分化癌比例更高,发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高,因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式,残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜,并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步,早期残胃癌可以在内镜下切除,对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌,内镜下切除与外科手术疗效相当。
简介:目的:本研究旨在对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)在宫颈癌患者中的表达及临床意义分析,为临床诊断与治疗提供参考。方法对120例宫颈癌患者的临床资料进行回顾性研究,分析α-SMA及TIMP1和TIMP2在不同临床分期及预后的患者中表达情况。以本院100例同期健康体检者设为对照组。结果随着宫颈癌患者临床分级增高α-SMA及TIMP1和TIMP2表达逐步增强,且不同分级之间具有统计学差异性(P﹤0.05);在相同临床分期患者中,α-SMA及TIMP1和TIMP2与患者预后有关。结论α-SMA及TIMP1和TIMP2蛋白表达与宫颈癌患者临床分期及预后密切相关,可作为临床诊断宫颈癌和患者预后判断的重要标志物。
简介:目的研究细胞周期抑制蛋白P27和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在膀胱移行细胞癌(bladdertransitionalcellcarcinoma,BTCC)组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化sP法检测60例BTCC和10例正常膀胱组织中P27及VEGF的表达。结果(1)1727自主要在细胞的细胞核中表达,其在BTCC组中的阳性表达率为20.0%,在正常组织中的阳性表达率80.O%,差异有统计学意义(P〈0.05);P27在膀胱移行细胞癌中的表达随肿瘤病理分级与临床分期升高而降低。(2)VEGF主要在肿瘤细胞膜和胞质中表达,其在BTCC组中的阳性表达率为81.7%,在常组织中的阳性表达率为10.0%,差异有统计学意义(P〈0.05);VEGF表达随肿瘤病理分级与临床期的升高而增高。结论膀胱移行细胞癌中P27的明显下调以及VEGF的明显上调可能与膀胱移行胞癌的发生、发展及转移有关,检测二者的表达有助于综合判断膀胱移行细胞癌的生物学行为。