简介：目的研究肺癌患者的凝血功能与肿瘤病理类型及分期的关系,并探讨其临床意义.方法收集南京医科大学第一附属医院胸心外科2012年1月至2012年6月连续76例行手术治疗的肺癌患者,检测患者血浆组织因子（TF）、D-二聚体、血浆纤维蛋白原（FIB）、纤维蛋白原降解产物（FDP）水平及血小板（PLT）计数,按不同病理类型及术后分期对以上指标进行比较.结果Ⅲ期、Ⅳ期患者的血浆D-二聚体、TF水平明显高于Ⅱ期患者,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺腺癌患者TF、D-二聚体水平明显高于肺鳞癌患者,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论肺癌患者凝血功能与病理类型、肿瘤分期有关,早期发现并改善高凝状态,可能对肺癌预后有意义.

简介：胃癌并发弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）临床少见，一旦发生，预后极差。传统治疗方法如血制品替代治疗和肝素抗凝等效果甚差，常在1—3周内死亡。我科成功治疗Ⅳ期胃癌反复发生DIC1例，现报告如下。

简介：前列腺癌病人中血液高凝状态常见，近年越来越多研究显示凝血和纤溶因子异常与前列腺癌进展间有密切联系，本文回顾近年国内外关于前列腺癌病人中各种凝血和纤溶途径成分异常的临床和基础研究，并就前列腺癌与凝血和纤溶因子研究进展进行综述.

简介：残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌，与原发近端胃癌相比，残胃癌患者中未分化癌比例更高，发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高，因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式，残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜，并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步，早期残胃癌可以在内镜下切除，对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌，内镜下切除与外科手术疗效相当。

简介：目的以血栓弹力图（thrombelastography,TEG）监测多发性骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）围手术期凝血状态,探讨其与临床分型、肿瘤分期及肝素应用相关性。方法将2013年8月至2015年3月,于我院接受手术治疗的21例MBD患者设定为研究组,同期在我院接受体检的22名健康成人设定为正常对照组。所有两组病例均于术前接受TEG及传统凝血试验检测1次,MBD组于术后第1、3、5、7天再行TEG检测各1次。结果（1）两组间术前两种检测结果差异无统计学意义（P〉0.05）,K值的P=0.066,Angle角的P=0.265,MA的P=0.095,CI的P=0.315,PT的P=0.462,APTT的P=0.310,Fbg的P=0.051,TT的P=0.821,PLT的P=0.071;（2）在MBD患者围手术期出凝血状态的动态改变中,TEG检测结果差异也无明显统计学意义（P〉0.05）,R值的P=0.361,K值的P=0.675,Angle角的P=0.487,MA的P=0.279,EPL的P=0.398,CI的P=0.775,LY30的P=0.398;（3）MBD患者使用肝素前后TEG检测差异均无统计学意义（P〉0.05）,R值的P=0.518,K值的P=0.831,Angle角的P=0.676,MA的P=0.304,EPL的P=0.307,CI的P=0.971,LY30的P=0.307;（4）不同MBD分型两种检测差异均无统计学意义（P〉0.05）,R值的P=0.342,K值的P=0.531,Angle角的P=0.574,MA的P=0.856,EPL的P=0.737,CI的P=0.505,LY30的P=0.747,PT的P=0.393,APTT的P=0.790,Fbg的P=0.966,TT的P=0.115,PLT的P=0.460;（5）不同MBD分期两种检测差异均无统计学意义（P〉0.05）,R值的P=0.293,K值的P=0.198,Angle角的P=0.178,MA的P=0.515,EPL的P=0.748,CI的P=0.125,LY30的P=0.748,PT的P=0.464,APTT的P=0.649,Fbg的P=0.649,TT的P=0.646,PLT的P=0.515。结论MBD凝血状态复杂,应用TEG可以更加全面而准确地评估,MBD围手术期管理仍存在很多问题尚未解决。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前，单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%～20%，如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在，肿瘤局限的患者可以获得65%～70%的5年生存率，这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤，而且极易发生早期转移，最常见的转移部位是肺，约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素，发生转移的患者长期生存率仅为10%～30%；其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位，对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右，一旦出现转移，骨肉瘤的生存率只有25%，甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入，骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点，本报道通过不同的研究方向，对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。

简介：宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，占女性生殖系统肿瘤的半数以上，其死亡率为妇女恶性肿瘤的首位，严重地威胁广大妇女的健康。宫颈癌的预防与治疗一直是医学界的研究热点。作者研读国内外大量的相关研究报道，对宫颈癌的发病机制、致病病毒的检测方法、宫颈癌的预防与治疗进展做出综述，为临床预防与治疗宫颈癌提供新的策略。

简介：近年来研究发现，非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能：长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率，关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭，一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂，对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现，其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关，本文就其可能的作用机制作一综述。

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：垂体瘤是颅内常见的肿瘤之一,一直以来其发病机制并未明确,存在较多的假说和争议。随着分子生物学的发展,垂体瘤的发病机制研究得到了一些统一和发展,本文重点综述了垂体瘤发病机制的分子学研究进展。

简介：人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。

简介：检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2＋途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

简介：在接受化疗或免疫治疗的HBsAg阳性癌症患者中,HBV的再激活风险很高,尤其是给予利妥昔单抗或类固醇治疗时。HBV再激活的机制分为HBV复制增加,HBV破坏肝脏细胞,以及HBV下降的恢复期这三个阶段。对高风险患者应在化疗前进行HBV标志物的筛查（包括HBsAg、anti-HBc和/或anti-HBs）和/或HBVDNA的检测,但检测项目的数目目前还存在争议。对达到预防性抗HBV治疗标准的患者尽早进行抗HBV治疗,并根据患者的治疗计划以及合并症情况选择合适的抗病毒药物,通常在免疫抑制性治疗结束后还要进行6个月甚至更长时间的抗HBV治疗。

简介：骨肉瘤（osteosarcoma,OS）是最常见的原发性恶性骨肿瘤,约占全部骨肿瘤的15%,好发于儿童和青少年[1]。OS的传统治疗方法主要是高位截肢治疗,随着影像学、辅助化疗、外科技术及生物力学工程学的发展,自20世纪80年代以来,OS的治疗由单纯高位截肢术发展为以保肢手术、新辅助化疗相结合的综合保肢治疗,OS患者的截肢率显著降低、5年生存率较过往有所提高,然而,

简介：肿瘤多药耐药是临床上肿瘤化疗失败的主要原因。近年来，有关肿瘤多药耐药的机制研究及寻找低毒高效的肿瘤耐药逆转剂已成为肿瘤化学药物治疗领域的新热点。作者对肿瘤多药耐药机制的可能途径及其逆转方案的最新研究进行了综述，为今后的相关研究和临床应用提供参考。

简介：目的比较硼替佐米与沙利度胺方案治疗多发性骨髓瘤的临床疗效,并分析不同化疗方案对患者凝血功能的影响。方法根据化疗方案的不同将40例多发性骨髓瘤患者分为硼替佐米组(n=20)和沙利度胺组(n=20)。两组患者均接受表柔比星+地塞米松治疗,硼替佐米组患者在此基础上接受硼替佐米静脉注射,沙利度胺组患者在此基础上接受沙利度胺治疗,比较两组患者临床疗效,化疗前后的凝血功能,以及化疗后不良反应发生情况。结果硼替佐米组和沙利度胺组多发性骨髓瘤患者的肿瘤缓解情况和不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。化疗后,两组患者的凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平和血小板聚集率均低于本组化疗前和沙利度胺组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论硼替佐米与沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效无明显差异,但硼替佐米化疗方案有利于改善多发性骨髓瘤患者的凝血功能,降低血栓形成的风险。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：胃肠道是重要的消化器官,其表面稳定而具有功能性的黏膜屏障是分隔机体内环境与食物抗原及微生物的生物界面。肠道菌群是定植于人体最大的微生态系统,在维持内外环境稳态中具有重要作用,肠道菌群紊乱主要体现于共生菌及病原菌的生长失衡,并与疾病的进展密切相关。越来越多的证据表明,肠道菌群作为一个完整的生态系统其组成或代谢产物影响肠道黏膜屏障结构和功能的完整性。本文就肠道菌群对肠道黏膜屏障的作用及机制进行介绍,为了解肠道微生物的研究进展提供部分参考。