简介：维生素D缺乏的表现婴幼儿生长发育比较快，对维生素D的需求也相对大，如果父母没有能够给宝宝添加足够的维生素D，便会出现佝偻病。例如，宝宝在6个月左右时出现乒乓头、肋骨外翻、鸡胸等情况，1岁学走路时出现O型腿X型腿。维生素D缺乏还可引发手足搐搦症又称低钙惊厥，多在冬春季节出现。主要表现为惊厥、手足搐搦和喉痉挛。

简介：目的评价兰州地区婴幼儿维生素D（VitD）营养状况，为合理补充VitD提供依据。方法以兰州地区住院婴幼儿为研究对象，液相色谱串联质谱法检测血清25-羟维生素D[25-（OH）D]水平。问卷调查VitD缺乏的相关因素，并行Logistic回归分析VitD缺乏的危险因素。结果374名住院婴幼儿进入分析，其中男227名，女147名。①平均25-（OH）D水平为（30．40±14．88）ng·mL^-1，73名（19．5％）25-（OH）D水平〈20ng·mL^-1（VitD缺乏），即使近3个月补充过VitD，仍有13名（10．2％）VitD缺乏。②VitD缺乏有明显季节差异（P=0．04），春季最高（29．2％，21／72名），秋季最低（13．1％，16／122名）。③Logistic回归分析显示，≤6月龄（OR=3．67，95％CI：1．25-10．76）、6月龄内纯母乳喂养儿（OR=40．94，95％CI：5．07-330．36）、部分母乳喂养儿（OR=12．21，95％CI：1．41-105．65）、未补充VitD（OR=5．21，95％CI：2．48-10．97）易出现VitD缺乏。结论兰州地区住院婴幼儿VitD营养状况有待改善，≤6月龄婴儿是VitD缺乏的高危人群。冬春季应加强婴幼儿VitD的补充，应鼓励婴幼儿坚持户外活动及补充VitD。

简介：新生儿脑损伤往往不是由某单一因素引起、而是由一连串相互交错不断发展的多种因素引起的，病理生理学改变十分复杂，牵涉到一系列受体系统的激活。谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质。其生物特性是通过一系列受体介导而发挥作用的。谷氨酸受体有两大类：一大类是G蛋白偶联的亲金属族受体，另一大类是离子通道受体，后者依据其相应的选择性拮抗剂被命名为AMPA受体，kainate和NMDA受体。

简介：目的提高对高IgD伴周期性发热综合征（HIDS）的认识。方法回顾性总结1例儿童HIDS病例的临床特征、实验室检查、血清IgD、MVK酶和MVK基因检测结果。结果6岁7个月男孩,2岁起病,呈周期性发作性发热,每2-4周发热1次,每次持续3-7d。发热时伴腹痛,腹泻,关节疼痛,肝脾肿大。发热时未用抗生素经退热对症治疗,体温可恢复正常。发热时WBC、N和CRP升高,热退后可降至正常。免疫接种后有发热和感染史。经全面检查排除感染性、风湿性及血液肿瘤相关疾病。MVK基因分析发现外显子11,c.1129G〉A,p.V377I,为杂合型错义突变,外显子9,c.790791insC,p.Leu264fsX12,为杂合型插入突变（首次报道的新突变）。患儿血清IgD（1084μg·mL^-1）显著高于正常参照值（〈100μg·mL^-1）。MVK酶（23ng·mL^-1）低于正常参照值（50-300ng·mL^-1）。本文病例临床特征典型,HIDS诊断明确。结论婴儿期起病的周期性发作性发热,需警惕HIDS可能,免疫接种后发热是重要的诊断线索,检测血清IgD和MVK酶水平是重要诊断依据,MVK基因突变可明确诊断。

简介：目的了解肾病综合征(NS)患儿维生素D营养状况,并分析其影响因素。方法以2012年1月1日至12月31日华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科收治的初诊或复诊NS患儿为NS组,体检儿童为对照组。根据血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平判断维生素D营养状态,≤20ng·mL-1为维生素D缺乏。从NS患儿病史中截取可能影响25(OH)D的因素行维生素D缺乏的单因素分析和Logistic回归分析;同时对25(OH)D的影响因素行多元线性回归分析。结果NS组139例,男103例,女36例,年龄(6.1±3.7)岁;对照组83例,男49例,女34例,年龄(3.1±2.0)岁。①NS组和对照组血清25(OH)D水平分别为(10.3±7.5)和(29.4±9.9)ng·mL-1,差异有统计学意义(P<0.0001)。维生素D缺乏检出率NS组和对照组分别为86.3%和19.3%,差异有统计学意义(P<0.0001)。②单因素分析结果显示,NS病程、24h尿蛋白定量、糖皮质激素累积剂量和使用时间、血清钙在维生素D缺乏和不缺乏NS患儿间差异有统计学意义;Logistic回归分析显示,体重Z评分(OR=0.151,95%CI:0.035~0.649)、NS病程(OR=0.143,95%CI:0.035~0.592)和大量24h蛋白尿(OR=28.177,95%CI:3.295~240.970)与维生素D缺乏相关。③多元线性回归显示,男性、24h尿蛋白定量、血清钙和每公斤体重糖皮质激素累积剂量与血清25(OH)D水平相关(P<0.05)。④27例NS患儿服用阿法骨化醇前和3个月后均行血清25(OH)D水平检测,治疗前和治疗后分别为(7.2±5.0)和(14.9±11.0)ng·mL-1,差异有统计学意义(P=0.001)。结论NS患儿血清25(OH)D低于健康儿童,有部分可能与蛋白尿水平、NS病程和糖皮质激素累积剂量等因素相关,口服阿法骨化醇可提高血清25(OH)D水平。

简介：目的探讨维生素D缺乏性佝偻病肺脾气虚证的证侯标准。方法根据前期文献研究结果及专家回馈意见先后制定4轮问卷,共向全国45位专家发送问卷调查。结果问卷回收率在75%以上,大部分专家认定的必备标准有23项。对维生素D缺乏性佝偻病肺脾气虚证证侯评分高度一致。结论肌肉松软、多汗、睡眠不宁、头发稀疏、囟门宽大、纳呆少食、易感冒等23项指标为必备证候标准。

简介：目的分析1型糖尿病（T1DM）患儿血清维生素A和维生素D水平变化及其临床意义。方法2012年2月至2015年1月南阳市中心医院儿科收治住院的T1DM患儿45例,为T1DM组,其中27例合并酮症酸中毒（DKA）。同期选取本院健康体检儿童38例,为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清维生素A和维生素D水平。结果T1DM患儿血清维生素A和维生素D水平均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。单纯T1DM患儿血清维生素A和维生素D与T1DM合并DKA患儿比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论及时、足量补充维生素A和维生素D可能降低或延迟儿童T1DM发病。

简介：目的使用指南研究与评价工具Ⅱ（AGREEⅡ）评价儿童青少年维生素D（VD）临床实践指南（VD指南）,反映目前儿童青少年补充VD的基本共识和存在的争议.方法制定VD指南的纳入标准和检索策略,检索PubMed、WebofScience、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、美国国立指南文库（NGC）、指南国际网络（G-I-N）等相关指南数据库,按纳入标准纳入有关儿童青少年VD指南,提取和描述VD指南AGREEⅡ评价信息,使用AGREEⅡ评价纳入指南质量,使用组内相关系数（ICC）进行评价员间一致性检验.分析比较不同VD指南推荐内容的共识和差异.结果共纳入9篇VD指南,分别来自美国、中国、加拿大、法国、波兰和澳大利亚/新西兰.发表年度从2006至2012年.3篇为循证指南,其中2篇采用GRADE证据分级系统,1篇采用AHRQ证据分级系统;其余6篇为非循证指南.①指南质量经AGREEⅡ评分显示：6大领域的评分中,范围和目的、清晰性和应用性的总体平均得分均〉50%,指南制定的参与人员、制定的严谨性和编辑的独立性有待加强（平均得分分别为48%、42%和28%）;循证指南在指南的参与人员、制定的严谨性、编辑的独立性方面优于非循证指南.②总体归纳不同VD指南之间在推荐内容上有5个方面的主要差异.VD预防建议：各指南基本认同的是0～1岁婴儿400IU·d-1的VD缺乏预防量是安全的;VD治疗建议：美国（ES）指南推荐2000IU·d-1（1～18岁）,维持6周;阳光照射：美国和澳大利亚/新西兰的指南持不同推荐意见;VD2或VD3：不同指南推荐意见不同;25羟维生素D（25OHD）水平：各指南基本认同25OHD水平〈30nmol·L-1时,佝偻病的患病率增加;孕妇及哺乳期妇女：各指南推荐这一人群要注意及时补充VD,或维持适宜的25OHD水平.结论①纳入VD指南整体质量仍有待提高.循证指南质量在指南的参与人员�

简介：目的探讨孕期和哺乳期1，25-二羟维生素D3[1，25-（OH）2D3]干预对子代哮喘大鼠肺组织中转化生长因子p。（TGF-β1）及Smad，表达的影响。方法雌性Wistar大鼠32只，随机分为4组（n=8）：低剂量、中剂量及高剂量1，25．（OH）2D3干预组和对照组。受孕第7天起，以隔天灌胃的方式分别给予低、中剂量及高剂量组2、10、20μg／mL1，25-（OH）2D3，对照组以生理盐水代替，直到子代大鼠生后21d断乳为止。制备子代大鼠哮喘模型。采用RT—PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测TGF-β1和Smad3的表达变化。结果（1）各组仔鼠哮喘模型支气管炎症程度不同，与对照组相比，低、中剂量组炎症反应减轻，而高剂量组则加重。（2）免疫组织化学结果显示，与对照组相比，TGF-β1及pSmad3在低、中剂量组表达明显降低（P〈0．05），而在高剂量组则表达明显增高（P〈0．05）。（3）荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，低、中剂量组TGF—β1和Smad3mRNA表达降低（P〈0．05），而高剂量组两者的mRNA表达增高（P〈0．05）。结论在大鼠哮喘模型中，1，25-（OH）2D，可能通过维生素D受体信号通路，进而调节TGF-β／Smad信号通路相关蛋白的表达而发挥免疫调节作用。