简介：正常组织的生长、重塑、再生以及某些组织的异常增殖均离不开充足的血液供应．而充足的血液供应又有赖于足够数量的血管形成．所以血管形成与细胞的发育、繁殖、分化、迁移、成活有密切关系。早在1971年，Folkman^[1]就提出实体性肿瘤的生长与转移需要新生血管的支持，它在肿瘤细胞的新陈代谢中起着重要作用．从而证实了多种肿瘤的形成与转移也与血管形成密切相关。

简介：能量摄入（摄食）与消耗的精细平衡是保持正常体重的关键，肥胖是最常见的能量失衡状态、近10余年来，对于调控摄食和体重的生理机制的研究，尤其在调控摄食和能量代谢平衡的分子信号通路方面的研究有了巨大的进展。

简介：目的探讨早产儿血清促红细胞生成素（EPO）水平与脑损伤的关系。方法选取2014年10月至2015年9月出生胎龄在28~34周的早产儿304例作为研究对象。采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析研究血清EPO水平与脑损伤的关系。结果304例早产儿中发生脑损伤125例（41.1%）;低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组（P〈0.01）;脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组（P〈0.01）;血清EPO水平与S100蛋白浓度、NSE水平均呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示低胎龄、低出生体重、窒息复苏、机械通气时间延长、贫血和低血清EPO水平均是脑损伤发病的独立危险因素。结论血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关。

简介：目的人STEAP4基因是一个参与胰岛素敏感性调节的肥胖相关差异表达基因,本研究旨在探讨胰岛素抵抗相关脂源性细胞因子TNFα对人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的调节作用。方法体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用不同浓度（0、5、10、25、50ng/mL）人重组TNFα干预成熟脂肪细胞24h,采用实时荧光定量RT-PCR技术、Westernblot技术检测干预后人成熟脂肪细胞STEAP4基因在核酸和蛋白表达水平的变化。结果不同浓度TNFα（5、10、25、50ng/mL）干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的mRNA表达,与未干预对照组差异有显著性（P〈0.05）;50ng/mLTNFα干预时STEAP4基因在人成熟脂肪细胞中的mRNA表达水平最高。与基因表达结果相一致,不同浓度TNFα（5、10、25、50ng/mL）干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4蛋白的表达,与未干预对照组差异有显著性（P〈0.05）;干预浓度提高到25ng/mL时干预效果最为明显。结论TNFα能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因核酸和蛋白的表达。

简介：目的骨髓人类端粒酶催化亚单位（hTERT）是控制人细胞端粒酶活性的限速成分,决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法多重等位基因特异聚合酶链反应（MASPCR）分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平,常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组（0.2928±0.0838vs0.0993±0.0336,P〈0.01）,但明显低于K562细胞株（0.8291±0.0908,P〈0.01）。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关（r=-0.841,P〈0.01）。结论重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时,低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：目的通过Sanger测序，检测圆锥动脉干畸形（CTA）患儿中ZFPM2基因的突变情况，并探讨其致病性及相关分子机制。方法对复旦大学附属儿科医院收治的非综合征型CTA患儿的心肌组织标本cDNA进行Sanger测序，检测ZFPM2基因的突变情况。构建ZFPM2、GATA4的表达载体和ANF启动子载体，并将ZFPM2突变型引入表达载体。采用免疫共沉淀（Co-IP）结合Westernblotting的方法研究野生型或突变型ZFPM2与GATA4的相互作用。采用荧光素酶报告基因系统研究野生型或突变型ZFPM2对ANF启动子活性的影响。通过mRNA注射研究hZFPM2突变对斑马鱼心脏表型的影响。结果①对107例非综合征型CTA患儿进行Sanger测序，男64例，年龄1月至14岁（中位年龄8个月）；包括单纯型法洛四联症（TOF）39例，TOF合并卵圆孔未闭（PFO）29例，TOF合并房间隔缺损（ASD）6例，TOF合并PFO和动脉导管未闭（PDA）8例，25例为复杂表型［如房室间隔缺损（AVSD）和左位上腔静脉（LSVC）等］。②在1例TOF合并PFO的患儿中，发现位于ZFPM2基因外显子4的1个杂合错义变异c.397A>Gp.M133V（rs77117583），它仅出现在东亚人群，突变频率为0.3‰，位于ZFPM2蛋白的N端转录抑制结构域，该结构域对于ZFPM2调控的GATA4依赖性转录是必需的。③HEK293T细胞和HL-1细胞中的Co-IP结果均表明ZFPM2发生M133V突变后与GATA4的结合增强。④荧光素酶报告基因实验：人胚肾细胞株HEK293T和小鼠心肌细胞株HL-1中的结果均表明，ZFPM2发生M133V突变后，其抑制GATA4对ANF的转录激活的作用增强。⑤mRNA注射斑马鱼胚胎后心脏发育畸形情况：未注射的对照组、WT组和M133V突变体组心脏畸形发生率分别为11.3%、15.0%和27.5%，M133V突变体组高于其他两组（P＜0.05）。心脏异常表现为：心脏的环化发生异常，心房和心室与正常心脏呈镜像。结论在1例CTA患儿中检测到1个ZFPM2低频变异c.3

简介：目的细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长,分化,增殖等生理病理过程有密切关系.该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用.方法取新生SD大鼠,采用酶消化法分离得到心肌细胞.将培养细胞分为对照组,柯萨奇B3(CVB3)感染组,20μmol/L和50μmol/LPD98059干预组,后3组用柯萨奇B3M株感染.采用Westenblot分别测定ERK1/2,ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化,采用MTT法检测细胞活性,采用细胞病变法计算细胞病变.结果4组ERK1/2表达总量差异无显著性;CVB3感染组P-ER1/2表达为135.57±0.71高于对照组的119.41±1.97,差异有显著性(P＜0.01).经20μmol/L或50μmol/LPD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2表达为113.75±1.03,42.56±2.17比感染组细胞低,差异有显著性(均P＜0.01);其中50μmol/LPD98059干预组P-ERK1/2表达较20μmol/L组低(P＜0.01).PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13,0.41±0.04明显高于感染组0.17±0.04,差异有显著性(P＜0.01);不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P＞0.05).PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚,程度较感染组轻,感染面积较感染组小.结论病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路;PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染.

简介：从前，有个渔夫，他有妻子和三个孩子，他家非常穷。一天，他去打鱼，整整一天，一条鱼也没捕到，想到家里的妻子和孩子，他又撒下渔网。他收网时发现虽然没有鱼，却有一个封着口的金瓶子。渔夫把瓶子拿在手中看了又看，这是个什么瓶子呢？他把瓶子打开，想看看里面装的是什么东西。没想到，什么也没有。他把瓶子放在自己的脚边，突然，一个巨人从瓶子里冒出来，渔夫大吃一惊。

简介：小儿管状器官狭窄的特点(小儿狭窄更为严重):管道梗阻与通过面积有关,以尿道插管为例.一般婴儿尿道容纳导尿管外径为4mm,如果导尿管壁厚1mm,则内径只有2mm.通道内径缩减比例为4:2,通过面积比例则为16:4,缩小了75%.

简介：维生素A缺乏症的表现维生素A缺乏症是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，一般多在婴幼儿或患营养不良的宝宝身上出现。家长可通过眼部、皮肤等变化判断孩子是否患有维生素A缺乏症。

简介：大多数心电监护仪由心电信号输入、显示器、记录器／报警装置及其他辅助装置等组成。心电监护是指通过体表电极连续的记录心脏收缩中心电的变化过程，有助于早期发现、了解危重患儿的病理生理学变化，可以及时发现心律失常、心肌缺血及坏死性损伤，并可协助对心肌炎、心包炎和心脏肥大的诊断，还能及时发现离子紊乱、药物对心肌的影响，配合手术、各种有创操作及危重患者的抢救等。临床医生能根据监护结果及时处理和采取有针对性的治疗，对提高危重患儿的抢救成功率具有重要作用。

简介：维生素C缺乏的表现维生素C可以抵抗坏血病，因为它可以促进合成胶原蛋白，维护血管、肌肉、牙齿、齿龈的正常功能。如果缺乏，导致胶原蛋白合成有障碍，会增加毛细血管壁的通透性和脆性，导致其容易出血，称为坏血病，皮肤下可以看见出血点。如果严重的话，这些出血在皮肤下呈现淤斑。宝宝发生这种情况的，淤斑多在下肢出现。这种缺乏导致的出血，也表现在牙龈出血上。

简介：营养不良的表现营养不良是指缺乏蛋白质和热能的一种营养性疾病，多在3岁以下的宝宝身上出现。宝宝患营养不良，最初会表现为体重不增或略有下降、皮下脂肪变薄，继而出现消瘦、皮肤干燥、弹性下降、肌肉松弛等表现以及精神萎靡或烦躁、运动发育落后、生长停滞。最后，表现为皮下脂肪完全消失，几乎呈皮包骨状，体重下降明显，体温偏低，心跳缓慢，反应迟钝，对周围事物不感兴趣，不思饮食等。

简介：《儿童骨与关节损伤》由赫荣国、梅海波主编,中南大学出版社出版,全书约140万字,定价98元。本书是国内第一部系统论述儿童骨骼与关节损伤的专著,全书两部分二十章组成:第一～八章主要介绍儿童骨骼、肌肉系统的发生学、生物学、生物力学、骨与关节损伤后的全身反应、骨折愈合机制和儿童骨科常用的诊疗技

简介：凋亡是细胞死亡的一种形式，是一种非炎症的、依赖能量的细胞死亡过程。组织中的细胞数量取决于新细胞的增殖与衰老细胞死亡之间的平衡。增殖和凋亡的速率在各组织问有很大的区别。近年的研究证明，凋亡是一个遗传性的程序性过程。当调控细胞凋亡的组成成份发生突变或出现数量异常时．此过程可受到干扰。凋亡的失调与自身免疫病、心脏疾病、抻经变性、肿瘤和其他一些疾病的发病机理有关。涉及凋亡调节和执行的基因产物对于疾病的诊断和治疗是极具潜力的研究方向，它们使许多疾病的治愈和缓解获得了新的希望。

简介：

简介：医学影像存档与传输系统(PictureArchivingandCommunicationSystem,PACS)是医学信息系统的一个重要组成部分.PACS与医院信息系统HIS(HospitalInformationSystem)、放射科信息系统RIS(RodiologyInformationSystem)共同组成医院完整的信息化管理.

简介：记忆是一种比较复杂的心理过程，是过去经验在人脑中的反映。记忆在宝宝生活中起着重要的作用。如果没有记忆，就没有日常生活经验的积累，也不可能发展宝宝的思维、情感意志等；如果没有记忆，任何感知觉都将消失得无影无踪，人们永远只能处于新生儿的状态。

简介：肠道是人体最大的吸收器官，除了水和酒精主要经胃吸收外，其他的营养素大多在肠道被吸收，如DOHA、ARA、维生素、矿物质和蛋白质等。其中能够保护肠道健康的便是益生菌与益生元。