简介：脑转移瘤是指原发于身体其他部位的肿瘤细胞进入颅内形成的转移灶,常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌和恶性黑色素瘤[1]。临床症状明显的乳腺癌脑转移的概率为10%~15%,居于脑转移瘤的第2位,但加上无临床症状的乳腺癌脑转移患者,真正的发病率可高达30%[2]。尤其随着乳腺癌患者生存时间的明显延长和化疗药物对身体其他部位肿瘤复发的有效控制,乳腺癌脑转移的发病率逐年升高[3].

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其防控形势非常严峻。据估计,美国2014年有235030例新发浸润性乳腺癌,40430例女性死于乳腺癌[1]。在中国,乳腺癌居女性恶性肿瘤发病率的第1位、死亡原因的第5位,每年大约有21万女性患乳腺癌,约5.5万女性死于乳腺癌[2]。1乳腺癌高危人群化学预防的循证医学证据近年来,临床试验证实服用药物可以预防乳腺癌的发生。

简介：紫杉醇作为肿瘤化疗药物中的重要组成部分，已成为乳腺癌化学治疗中的一线药物。紫杉醇还适用于卵巢癌、肺癌和头颈部的肿瘤。对于常规化疗无效的肿瘤，如淋巴瘤、小细胞肺癌、食管癌、胃癌、膀胱和生殖细胞肿瘤，也可以应用紫杉醇化疗[1]。然而，随着紫杉醇药物的广泛应用，肿瘤对紫杉醇耐药的矛盾日益突出。紫杉醇作为一线药物治疗乳腺癌的有效率为30%~60%，而作为二线药物或者单药化疗药物，其有效率为20%~40%[2]。乳腺癌对紫杉醇耐药是一个复杂的过程，肿瘤细胞紫杉醇耐药性的获得涉及多种机制。笔者通过分析近年来乳腺癌紫杉醇耐药的基础与临床研究，探讨乳腺癌对紫杉醇耐药的机制，以期指导临床更加合理地选择化疗方案。

简介：乳腺癌的免疫治疗是指通过给予乳腺癌患者某些生物物质,刺激宿主产生免疫防御应答以取得抗乳腺癌效应的治疗方法,其包括主动免疫治疗和被动免疫治疗。随着免疫学的发展,乳腺癌的免疫治疗成为继手术、化疗、放射治疗、内分泌治疗和靶向治疗之后,又一种潜在的改善乳腺癌患者预后的治疗方案。研究者最初发现非特异性免疫刺激剂如卡介苗（bacillusCalmette-Guerin,BCG）,以及抗肿瘤免疫因子制剂如细胞因子、干扰素-a等可增强机体免疫功能来治疗乳腺癌[1]。随着研究的不断深入,一些新型的免疫治疗方法也相继问世,如封锁免疫检测点和T细胞疗法等[2]。乳腺癌的免疫治疗有可能成为毒性较低和更具针对性的方法。笔者就乳腺癌免疫治疗的最新研究进展作一综述。

简介：乳腺癌的基础与临床转化研究是当前医学研究的热点领域。已有研究显示，建立并充分发挥生物样本库是推动转化医学发展的基础[1]。既往多根据研究课题的需要进行临时的标本收集，大量有使用价值的肿瘤标本和相关资料流失，给相关疾病的深入研究带来了极大的损失[2]。为解决上述问题，自20世纪末期以来，国内外兴起了标准化肿瘤标本库的创建，并逐渐规范化，形成了标准化的标本数据库平台。第三军医大学附属西南医院结合国内外建立肿瘤标本库的经验，自2004年起着手建立乳腺癌标本库，历经10余年的建设和发展，初步探索出较为完善的建立乳腺癌标本库的方法与管理模式，现介绍如下。

简介：近年来,一系列大样本、前瞻性临床试验证实了前哨淋巴结活组织检查术（sentinellymphnodebiopsy,SLNB）的安全性和准确性,为其提供了循证医学Ⅰ级证据,并显著影响和引导了乳腺癌患者腋窝处理的临床实践,其对乳腺癌分期、预后及治疗的影响已被纳入第七版AJCC乳腺癌分期系统、NCCN指南、ASCOSLNB指南、最新St.Gallen专家共识和中国抗癌协会乳腺癌专业委员会“乳腺癌前哨淋巴结活组织检查临床指南。

简介：新辅助化疗一直是乳腺癌研究的热点。其具有以下优点：降低乳腺癌临床分期以增加手术选择的机会[1];体内药敏结果可为全身治疗方案的制定提供依据;争取病理完全缓解（pathologicalcompleteresponse,pCR）并转化为患者生存获益[2];获得更完整的肿瘤生物学信息以判断预后,指导治疗选择。

简介：妊娠期乳腺癌由于肿瘤生长在生理性肥大的乳腺组织内,早期不易发现,临床医师也容易忽视,所以多数患者就诊时偏晚,预后较非妊娠期乳腺癌患者差。妊娠期乳腺癌的早期诊断是目前临床工作者面临的一个难题。本文回顾性分析了11例妊娠期乳腺癌患者的临床资料,探讨其早期诊断特点。1资料和方法1.1临床资料2013年1月至2014年12月山东省临沂市妇女儿童医院共确诊11例妊娠期乳腺癌患者。

简介：目的探讨乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的发生率及危险因素。方法回顾性分析2006年1月至2014年3月在北京朝阳医院京西院区诊断为单侧乳腺癌并行乳腺癌改良根治术的348例患者临床资料。评估患者上肢淋巴水肿的发生情况,测定患肢上臂、前臂、手腕部周径差异,患肢周径超过健侧周径2cm,即诊断为上肢淋巴水肿。分析上肢淋巴水肿的相关危险因素,如年龄、体质指数、T分期、腋窝淋巴结转移、腋窝淋巴结清扫范围、乳房切除方式、术后辅助放射治疗等,采用χ2检验进行单因素分析,采用Logistic回归分析方法进行多因素分析。结果在348例患者中,有88例（25.3%）被诊断为术后上肢淋巴水肿,260例未发生上肢淋巴水肿。患者术后5年上肢淋巴水肿发生率为25.3%（88/348）。单因素分析显示,在上肢淋巴水肿组患者中,年龄〉60岁、体质指数≥25、腋窝淋巴结转移、淋巴结转移数目4枚以上、行腋窝淋巴结清扫及放射治疗者分别占31.1%（46/148）、41.0%（43/105）、40.4%（53/131）、37.5%（33/88）、40.6%（88/247）、85.2%（23/27）,明显高于非上肢淋巴水肿组的21%（42/42）、18.5%（45/243）、16.1%（35/217）、21.2%（55/260）、0（0/101）、20.2%（65/321）,组间差异均有统计学意义（χ^2=4.575、19.531、25.592、15.886、48.163、55.585,P均〈0.050）。多因素分析显示,体质指数、腋窝淋巴结清扫和术后腋窝局部放射治疗是乳腺癌治疗相关上肢淋巴水肿的危险因素（OR=3.124,95%CI：1.927-5.064,P〈0.001;OR=2.017,95%CI：1.240-3.282,P=0.005;OR=2.512,95%CI：1.495-4.222,P=0.001）。上肢负荷过重、外伤、感染是形成上肢淋巴水肿的诱因。结论上肢淋巴水肿是乳腺癌术后严重的并发症。对于体质指数≥25、术中行腋窝淋巴结清扫以及术后行放射治疗的患者,在治疗中应予高度重视,以便及早干预,避免淋巴水肿发生。

简介：三阴性乳腺癌（triple-negativebreastcancer,TNBC）是一类缺乏ER、PR和HER-2蛋白表达的特殊亚型肿瘤,其占据乳腺癌发病总数的15%~20%[1]。此类肿瘤的侵袭性强,且患者无法从内分泌治疗或HER-2靶向治疗中获益,因此TNBC患者中位生存期短、治疗效果欠佳[2-4]。

简介：乳腺癌目前治疗有手术治疗、放射治疗、化疗、内分泌治疗和分子靶向治疗。随着乳腺癌的诊断以及治疗水平的提高，患者生存时间已明显延长。因此，乳腺癌患者术后的生活质量受到越来越多关注。影响乳腺癌术后生活质量的相关因素有：手术方式、外表的改变、疲劳、受教育的程度、疼痛、家庭与配偶、年龄、治疗后3~6个月对未来的担忧等[1-2]。本文主要探讨手术方式对乳腺癌患者术后生活质量的影响，并对如何评价乳腺癌患者术后生活质量进行探讨。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。

简介：目的探讨3.0T磁共振动态增强对乳腺癌早期诊断的价值。方法回顾性分析2011年9月至2013年1月四川省人民医院收治的32例乳腺癌患者的MRI资料,分析病灶MRI信号、形态、邻近结构改变、强化方式及时间-信号强度曲线指标。结果本组32例T1W1、T2W1图像分别是低信号、低信号或混杂高信号;22例（68.8%）肿块呈现不规则,10例（31.3%）呈类圆形状;边缘有＂毛刺征＂者25例（78.1%）,累及Cooper韧带者18例（56.3%）,病灶可见砂粒样钙化者17例（53.1%）,累及局部皮肤导致增厚者14例（43.8%）,另乳头塌陷者6例（18.8%）;所有病灶均不均匀强化,其中24个呈环形强化,8个见对比剂填充征;22个病灶呈Ⅲ型曲线（为快进快出型）,9个病灶呈Ⅱ型曲线（为平台型）,1个呈Ⅰ型曲线（为缓慢上升型）。结论磁共振动态增强时间-信号强度曲线结合肿瘤环行强化特点及毛刺征改变,进行多参数综合评估,可作为诊断乳腺癌的重要参考因素,有助于乳腺癌的早期诊断。

简介：目的：比较分析长链非编码RNA（lncRNA）在乳腺癌组织与外周血中的表达情况,筛选出参与乳腺癌发生、复发及转移过程中重要的lncRNA。方法利用芯片技术分别检测并筛选乳腺癌组织与外周血差异表达的lncRNA及mRNA,应用生物信息学方法,包括基因本体论（geneontology,GO）和Pathway分析,分析乳腺癌组织与外周血中lncRNA及mRNA的表达谱。分析得到乳腺癌外周血与癌组织中共同表达与特异表达的lncRNA,并且进一步分析差异基因可能调控的相关通路,进而发现参与乳腺癌发生发展和转移过程的lncRNAs。结果笔者发现在乳腺癌组织和外周血中共同上调的lncRNA有7条（包括RP11-707G14.7、RP11-771K4.1、XLOC013658、RP11-201A3.1、RP11-298H24.1、BM151951、XLOC011403）,共同下调的lncRNA有12条（LOC100506035、PWRN1、MAGI2-AS3、RP11-67L3.2、CTC-454M9.1、AC017006.2、AC002456.2、RP11-430B1.2、RP11-945C19.4、RP11-839D17.3、CTA-407F11.8、LINC00420）。GO和Pathway分析结果表明在乳腺癌患者外周血和组织中均差异表达的基因主要参与调控免疫反应与TGF-β通路等。结论lncRNA在乳腺癌组织和外周血中呈差异表达,可能参与到乳腺癌的发生、发展以及复发转移中,有可能成为临床诊断与治疗乳腺癌的新靶点。

简介：目的：探讨术前乳腺癌保留乳房相关知识宣教对可保留乳房乳腺癌患者手术方式选择的影响。方法对2011年5月至11月北京协和医院乳腺外科收治的282例乳腺癌患者进行保留乳房相关知识宣教并进行问卷调查。比较保留乳房知识宣教前后保留乳房选择比例的变化,分析保留乳房组与全乳切除组手术方式选择的影响因素。患者年龄比较采用t检验,例数比较采用χ2检验或Mann-WhitneyU检验,多因素分析采用Logistic回归分析。结果知识宣教后,保留乳房选择率由25.2%（71/282）降至19.1%（54/282）（χ2=12.430,P=0.002）。单因素分析显示：与全乳切除组相比,保留乳房组的平均年龄更低[（51.3±9.9）岁比（42.9±8.2）岁,t=6.216,P=0.000],受教育水平更高（大学及以上学历的比例：44.9%比75.0%,χ2=17.925,P=0.000）,有职业患者的比例更高（66.3%比85.9%,χ2=9.372,P=0.009）。家属对手术方式的选择（P=0.001）以及患者在选择手术方式时是否受到家属影响（χ2=7.334,P=0.026）在保留乳房组与全乳切除组间的差异有统计学意义。多因素分析显示患者年龄（OR=0.907,95%CI：0.871~0.944,P=0.000）和患者家属对手术方式的选择（OR=2.028,95%CI：1.270~3.237,P=0.003）是患者保留乳房手术选择的独立影响因素。患者拒绝保留乳房手术的主要原因是对局部复发的担心（73.5%,150/204）；保留乳房失败后患者拒绝乳房再造的主要原因是对再造手术创伤的担心（53.8%,21/39）；选择全乳切除患者拒绝再造的两大原因分别为自身对形体改变的良好接受度（47.5%,95/200）以及年龄因素（46.5%,93/200）。结论手术方式的决策过程是医师、患者及家属共同参与的过程,医师有必要为可保留乳房乳腺癌患者及其家属提供详尽的手术相关信息,协助患者做出选择。

简介：癌症的发病率和病死率在发达国家一直居高不下。2013年美国癌症协会大样本调查显示每天大约有1600名美国公民死于癌症,而乳腺癌是继肺癌之后女性死亡的第二号杀手。随着中国经济的快速发展及人们生活节奏的加快,乳腺癌的发病率有所上升,并渐趋年轻化。乳腺癌的发病机制十分复杂,涉及肿瘤细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的相互作用,是多因素、多步骤的连续过程。

简介：目的探讨高表达twist基因对乳腺癌SUM159细胞干性特征的影响。方法用慢病毒构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞作为实验组（SUM159/twist）,空载体构建对照组细胞（SUM159/vector）。利用RT-PCR检测twist转染前后mRNA水平变化;通过平板克隆形成、成球实验、流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例,并用RT-PCR检测干性相关基因SOX2、OCT4、BMI1的mRNA表达水平。mRNA及细胞克隆数等计量资料以x珋±s表示,组间比较采用t检验。结果成功构建过表达twist基因的乳腺癌SUM159细胞,SUM159/twist细胞中的twistmRNA表达为2.04±0.15,高于SUM159/vector细胞的0.49±0.45（t=-16.33,P〈0.001）;SUM159/twist细胞的克隆菌落数目（92.75±4.85）明显高于SUM159/vector细胞（44.50±5.19）（t=13.56,P〈0.001）;成球实验显示：SUM159/twist细胞形成的细胞球数目（46.75±4.11）显著高于SUM159/vector细胞（22.50±3.41）（t=9.07,P〈0.001）;利用流式细胞仪检测SUM159/twist和SUM159/vector细胞中的ALDH1＋细胞比例发现：SUM159/twist细胞中ALDH1＋细胞比例为（9.63±0.89）%,显著高于SUM159/vector细胞中的（2.31±0.21）%（t=13.85,P〈0.001）;SUM159/twist细胞中SOX2、OCT4、BMI1的表达（12.39±0.63、13.35±1.56、6.48±0.96）均高于SUM159/vector细胞（1.61±0.33、2.67±0.28、2.70±0.35）（t=-29.68,-11.61,6.43;P均〈0.001）。结论twist基因能够增强乳腺癌SUM159细胞干性能力。

简介：目的：探讨乳腺癌患者腋窝淋巴结清扫术（ALND）中保留肋间臂神经（ICBN）的临床意义。方法前瞻性研究2011年1月至2013年6月石家庄市第一医院收治的228例乳腺癌患者的临床资料。其中,乳腺癌ALND中保留ICBN的患者有90例（ICBN保留组）,切除ICBN的患者有138例（ICBN切除组）。并对两组患者术后1、6、12个月时上臂内侧及腋窝皮肤的感觉进行观察。两组患者间感觉异常发生率和上肢水肿发生率的比较采用χ2检验,淋巴结检出数目的比较采用t检验。结果术后1、6、12个月时,ICBN保留组患者感觉异常的发生率分别为42.2%（38/90）、43.3%（39/90）和33.3%（30/90）,明显低于ICBN切除组的84.1%（116/138）、81.2%（112/138）和80.4%（111/138）（χ2=43.491、34.847、51.214,P均〈0.001）。术后1个月时,ICBN保留组患者的主观感觉异常发生率明显低于ICBN切除组[27.8%（25/90）比46.4%（64/138）,χ2=7.918,P=0.005]；而在术后6个月和12个月时,两组患者的主观感觉异常发生率相似[13.3%（12/90）比21.0%（29/138）,χ2=2.179,P=0.140；8.9%（8/90）比15.2%（21/138）,χ2=1.965,P=0.161]。术后1、6、12个月时,ICBN保留组患者的客观感觉异常发生率均明显低于ICBN切除组[35.6%（32/90）比76.8%（106/138）,41.1%（37/90）比76.8%（106/138）,31.1%（28/90）比76.8%（106/138）,χ2=38.807、29.693、46.953,P均〈0.001）。并且,ICBN保留组与ICBN切除组患者间淋巴结的检出数目相似[（19±4）枚比（18±3）枚,t=1.848,P=0.066],术后上肢水肿的发生率也相似[术后1个月：11.1%（10/90）比15.2%（21/138）,χ2=0.782,P=0.377；术后6个月：15.6%（14/90）比15.9%（22/138）,χ2=0.006,P=0.938；术后12个月：16.7%（15/90）比15.9%（22/138）,χ2=0.021,P=0.885]。中位随访14个月（12~41个月）时,两组患者均未出现局部复发及死亡病例。结论乳腺癌ALND中保留ICBN在术后早期可以明显降低感觉异常的发生�

简介：近年来,随着自我保健意识以及临床检查技术的不断提高,早期乳腺癌确诊病例明显增多,尤其是T1期乳腺癌。T1期乳腺癌的规范化保留乳房手术,逐渐成为广大医患所关注的热点。笔者回顾性分析沧州市人民医院2009年1月至2013年1月应用分层切口与腺体瓣转移技术为T1期乳腺癌患者实施的保留乳房手术,获得了满意效果,报告如下。1资料和方法1.1一般资料本研究共入组60例患者。

简介：目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%（24/109）、62.04%（67/108,1例表达未能判断）;三阴性乳腺癌（TNBC）中CK5/6表达率为62.2%（23/37）,显著高于非TNBC的4.6%（3/66）（χ^2=41.708,P〈0.001）;Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义（χ^2=0.147,P〈0.001）。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关（r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050）,而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素（OR=0.099,95%CI=0.023-0.424）。基底样型乳腺癌（BLBC）（TNBC-CK5/6＋）的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC（χ^2=6.669,P=0.010）。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外（r=0.354,P=0.043）。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。