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  • 简介:瞄准:为了在steroidogenesis和机制上调查Cox7a2的规章的功能,在TM3老鼠Leydig房间包含了。方法:Cox7a2的cDNA从TM3老鼠Leydig房间被克隆。它是短暂基因transfection在表达式上为Cox7a2克隆到回来的pDsRed-Express-N1和transfected进TM3鼠标Leydig房间的潜水艇。Steroidogenesis影响了由在表示Cox7a2上被ELISA学习。得到这效果的机制,steroidogenic的表示尖锐规章(星)蛋白质和反应的氧种类(ROS)被西方的污点和氟量计分别地检验。结果:Cox7a2(249bp)的cDNA从Leydig房间被克隆并且由定序的DNA证实了。在构造pDsRed-Express-N1-Cox7a2是回来的transfected进TM3老鼠Leydig房间以后,Cox7a2禁止了导致的luteinizing(LH)不仅睾丸激素的分泌物而且星蛋白质的表示。同时,Cox7a2在TM3老鼠Leydig房间增加了ROS的活动。结论:Cox7a2禁止了导致LH的星蛋白质表示,和作为结果的睾丸激素生产,至少部分地,由在TM3鼠标Leydig房间增加ROS活动。

  • 标签: COX7A2 甾酮 溶解蛋白 TM3 小鼠 动物实验
  • 简介:目的探讨在高转移性的LNCaP—LN3(LN3)细胞中下调Bcl-2后发生凋亡的具体机制。方法LNCaP、LNCaP—Pr05(PrO5)与LN3细胞置于含5%活性炭处理的血清(CSS)或R1881与比卡鲁胺的培养基培养并测定生长曲线。测定雄激素受体(AR)与Bcl-2的表达水平。

  • 标签: 细胞发生 BCI-2 凋亡 内源性 LNCAP Bcl-2
  • 简介:目的观察健脾清化方治疗慢性肾脏疾病(CKD)23期脾虚湿热型患者微炎症状态的作用。方法将156例中医辨证为脾虚湿热的CKD23期患者随机分成中药组和对照组各78例,并设20例健康体检患者为正常组。对照组予以纠正水、电解质紊乱,现代营养治疗等治疗。中药组在对照组治疗基础上加用健脾清化方治疗,疗程为8周,观察两组患者治疗前后肾功能、微炎症指标的变化。结果最终中药组有74例、对照组有73例完成研究。治疗前,两组的超敏CRP(hs—CRP)、白介素-17(IL-17)、干扰素-7(IFN-7)比正常组显著升高(P〈0.05)。8周治疗后,中药组中医症候积分、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)、24小时尿蛋白定量均有明显下降且优于对照组(P〈0.05或P〈0.01),中药组hs-CRP平均下降了26.4%(P〈0.05),而对照组有上升的趋势。中药组IL-17平均下降了73.5%(P〈0.05),对照组平均下降了25.6%。中药组IFN-7平均下降了48.3%,P〈0.05),而对照组平均下降了23.3%。结论CKD23期的脾虚湿热型患者存在微炎症状态,健脾清化方能改善患者的微炎症状态,延缓肾功能进展,降低蛋白尿,延长非透析治疗时间,是一种安全、有效且容易被患者接受的治疗方法,适用于CKD早中期中医辨证为脾虚湿热的患者。

  • 标签: 健脾清化方 脾虚湿热 微炎症状态 慢性肾衰竭
  • 简介:有限治疗选择为好攻击的前列腺癌症是可得到的。Gossypol被报导了在癌症的许多类型举办一项有势力anticancer活动。它能增加癌症房间的敏感到alkylating代理人,减少multidrug抵抗和减少转移。它是否能在癌症房间导致autophagy,还没是坚定的。这里,我们在vitro在人的前列腺癌症房间线PC3和LNCaP上调查了apogossypolone(ApoG2)和(?)-gossypol的antiproliferative活动。到ApoG2的PC-3和LNCaP房间的暴露导致了autophagy的几个特定的特征特征,包括在酸的小囊的细胞器的细胞质和形成的膜的液泡的外观。联系autophagy的LC3-II和beclin-1的表示在治疗以后在两根房间线增加了。有3-methyladenine的autophagy的抑制支持了两种房间类型的apoptosis。一起拿,这些数据证明autophagy的那正式就职能在人的前列腺癌症房间对apoptosis代表防卫机制。

  • 标签: 前列腺癌细胞 自体吞噬 诱导 PC 体外 抑制剂
  • 简介:目的:探讨经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗BPH的疗效和安全性。方法比较分析2009年4月至2011年3月接受经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗的190例BPH患者术前、术中及术后相关临床指标,随访时间长达3年。结果手术平均切除前列腺组织(23.96±15.8)g,平均手术时间(70.5±11.6)min,术中平均出血量(20.2±16.9)ml。所有患者手术前后血钠浓度及血红蛋白水平均无明显变化,国际前列腺症状评分、生活质量评分及最大尿流率均较术前有明显改善。3例患者术后出现继发性尿失禁,经功能锻炼3个月后康复。结论经尿道2μm激光前列腺剜除术具有良好的止血效果,切除增生前列腺组织更彻底,手术风险显著降低,是治疗BPH安全、有效的微创手术方式,疗效持久、稳定。

  • 标签: 2ΜM激光 剜除术 良性前列腺增生 随访研究
  • 简介:Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中,慢性细胞因子的刺激,尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂,我们证实在人实体肿瘤细胞中,Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

  • 标签: 实体肿瘤细胞 STAT3 抑制剂 癌症发生 信号通路 JAK2
  • 简介:作者首次报告肌层浸润性尿路上皮癌(UCB)行根治性全膀胱切除(RC)术后23年无疾病生存率(DFS2、DFS3)与5年总生存率(OS5)之间的关系。德国10家泌尿外科中心协作,收集1989年至2008年欧洲8家中心UCB行RC患者2483例,前期研究中纳入研究者为pT2~4a及软组织切缘(STSM)阴性患者1738例,前期被排除者为切缘阳性或其他分期(pT0~T1、pT4b)患者745例。

  • 标签: 无病生存率 全膀胱切除 切除术后 根治性 预后指标 有效性
  • 简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

  • 标签: 氯沙坦钾糖尿病肾病p-JAK2 P-STAT3 VEGF
  • 简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

  • 标签: 白细胞介素-6 上皮细胞转分化 Janus激酶和信号转导因子和转录活化因子
  • 简介:目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响;RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达;酶联免疫测定法(EusA)检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平;流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;RT—PCR和ELISA法检测结果显示,随着NS398浓度增高,PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势;细胞凋亡检测结果显示100、200μmol/LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。

  • 标签: 前列腺癌 环氧化酶抑制剂 增殖 凋亡
  • 简介:目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

  • 标签: Tctex-1 肾癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
  • 简介:“钙化防御”一词最早来源于1962年Selye的动物实验。以后Coates认为钙化防御是钙沉积相关的小动脉病变,因此命名为“钙性尿毒症性小动脉病”似乎更确切,但文献仍沿用“钙化防御”。国内张凌等2002年报道了3例钙化防御。1996年至2006年期间我们发现2例钙化防御患者,现报告如下。

  • 标签: 钙化防御 钙性尿毒症性小动脉病 动物实验 动脉病变 钙沉积
  • 简介:目的提高对腹膜后Castleman病的认识,探讨其诊治方法。方法报告北京友谊医院收治的3例腹膜后Castleman病患者的临床资料,并结合有关文献进行分析。结果3例均成功行手术切除并经病理证实。术后随访12~16个月未发现肿瘤复发。结论腹膜后Castleman病临床上少见,肿块可发生在淋巴组织的任何部位。CT扫描是重要的影像学诊断方法,手术切除肿瘤为首选治疗手段。

  • 标签: CASTLEMAN病 腹膜后肿瘤 电子计算机X线断层摄影术 外科治疗
  • 简介:我院1976年12月至2003年12月收治2例女性尿道扩张症,均经尿道性交,结合文献报告如下。

  • 标签: 女性 尿道扩张症 诊断 治疗
  • 简介:1病例报告例1,男性,54岁,主因“排尿不畅伴尿频、尿急半年,进行性加重近1月”来院就诊。查体:前列腺I~II度增大,质地韧,未触及硬结,中央沟稍浅,无触痛;实验室检查均正常;予行B超示:膀胱壁毛糙,膀胱三角区近膀胱颈部可探及25mm×18mm实性肿块,边缘光滑,肿块内回声欠均,无异常血流

  • 标签: 前列腺 异位前列腺 异位组织
  • 简介:睾丸间质细胞瘤又称Leydig细胞瘤,是睾丸性索/性腺间质肿瘤中的一种单一组织类型的肿瘤,来源于正常发育和演化的成分间质细胞。本病较少见,且该瘤的病因及自然病程尚不十分清楚,对其治疗时手术方式的选择尚存争议。

  • 标签: 睾丸间质细胞瘤 LEYDIG细胞瘤 诊治 间质肿瘤 组织类型 正常发育