简介:目的探讨慢性肾脏病3期高尿酸血症与慢性肾脏病及相关危险因素的关系。方法对178例慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究,根据血尿酸水平,将其分为高尿酸组和尿酸正常组,分析蛋白尿、肾功能及相关危险因素的差异。结果178例慢性。肾脏病3期患者中发生高尿酸血症137例(高尿酸组),发生率为76.9%;尿酸正常者41例(尿酸正常组)。女性患者高尿酸发生率为85.6%,较男性患者高尿酸发病率高,差异有统计学意义(P〈0.05)。高尿酸组与尿酸正常组的蛋白尿、肾功能、血压、血脂比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论高尿酸血症在慢性肾脏病3期患者中发生率高,但高尿酸血症在肾功能受损患者中的致病性有待进一步研究。
简介:目的了解本地区最新的高尿酸血症与心血管、肾脏等疾病的发病情况,探讨治疗高尿酸血症对预后的影响。方法对深圳市民4930人进行血尿酸值测定及体检,统计分析其数据。将高尿酸血症者随机分为非药物治疗组、别嘌呤醇组、苯溴马隆组,随诊1年,观察血尿酸、肾功能、血糖、血脂、血压的变化及相关疾病情况。结果高尿酸血症患病率为15.9%;存在性别差异并随年龄而增高;高尿酸血症者高脂血症、高血压病、糖尿病、冠心病、痛风性关节炎、肾功能不全等疾病发病率增高。治疗1年后,别嘌呤醇组、苯溴马隆组的血尿酸值和上述相关疾病的发生率低于非药物治疗组。结论深圳地区高尿酸血症的发病率高于内地其他地区,高尿酸血症与心血管、肾脏等疾病相关,别嘌呤醇、苯溴马隆降尿酸治疗有效,且对心血管等疾病改善预后可能有益。
简介:目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞,分对照组、尿酸组、葡茶多酚组(在尿酸干预基础上,分别加入终浓度为0.2、0.4、0.8mg/L的葡茶多酚)共5组,MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌,RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比,加入葡茶多酚干预后,肾小管上皮细胞增生率明显增高(P〈0.01),葡茶多酚干预浓度愈高,肾小管上皮细胞增生率则愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养细胞凋亡率愈低,差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则培养细胞凋亡率愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养上清TGF-β1浓度愈低,差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则培养上清TGF-β1浓度愈高;葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低,差异有显著意义;葡茶多酚各浓度组之间相比,浓度愈高,则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低,但0.2mg/L葡茶多酚组与0.4mg/L葡茶多酚组、0.4mg/L葡茶多酚组与0.8mg/L葡茶多酚组差异无显著意义,0.2mg/L葡茶多酚组与0.8mg/L葡茶多酚组之间差异有显著意义,尿酸作用时间愈长,则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生,减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。
简介:目的:探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV—ON)高尿酸血症的发生情况和影响因素。方法:对227例HBV—GN临床病理资料进行回顾性病例对照研究,运用单因素及多因素方法分析其高尿酸血症发生与临床病理因素的关系。结果:227例HBV—GN患者中高尿酸血症71例,总发生率31.28%,随着eGFR的下降,高尿酸血症发生率逐渐增高。单因素分析发现Scf≥132.6μmol/L、高血压、系膜增生程度、肾小球硬化率、新月体形成者、肾小管间质病变程度等是其危险因素。多因素Logistic回归结果显示Scr水平、肾小管间质病变为HBV—GN高尿酸血症发生的独立影响因素。结论:HBV—GN是继发性高尿酸血症常见的病因之一,其高尿酸血症的发生与血肌酐水平、肾小管间质病变等有关。
简介:目的观察合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中医药治疗临床疗效。方法对137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究,其中联合治疗组47例、中药组48例、氯沙坦组42例,比较蛋白尿、肾功能的临床疗效以及血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的变化。结果在137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中,中药组治疗蛋白尿的疗效显著优于氯沙坦组和联合治疗组,有统计学差异(P〈0.05)。保护肾功能方面联合治疗组和中药组显示出优势,各组的血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白变化无统计学差异。结论中医药治疗合并高尿酸血症慢性肾脏病3期有显著的临床疗效,其疗效不仅仅依赖于血尿酸、血压、血脂的改善,与血管紧张素受体拮抗剂协同作用在保护肾功能方面具有更优的效果。
简介:目的:观察氯沙坦对维持性血液透析(MHD)患者脑钠素(BNP)水平的影响.方法:选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果:与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[(992.4±238.9)pg/mlVS(618.5±243.6)pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[(978.3±226.5)pg/mlVS(989.7±235.1)pg/ml,P〉0.05].结论:氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.
简介:高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致疾病,高尿酸血症对人体的危害主要是痛风性关节炎和尿酸盐所致的肾损伤,高尿酸血症对于慢性肾脏疾病(chronickidneydisease,CKD)是一种独立的损伤因素。随着我国人们生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变和人口老龄化,我国高尿酸血症(HUA)发病渐呈年轻化趋势,患病人群直线上升,研究显示2009年上海地区高尿酸血症患病率为10.0%,其中男性为11.1%,女性为9.4%;广州地区患病率男性27.9%,女性12.4%,总患病率高达21.8%,广西城镇居民高尿酸血症患病率男性为25.2%,女性为14.3%。
简介:目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ,65mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。
简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。