简介:目的观察金天格胶囊(JTG)对于骨质疏松性骨折的临床疗效。方法随机选取本院骨科门诊X线诊断脊椎骨折100例,分为治疗组与对照组。纳入标准为X线平片和双能X线(DEXA)检测。治疗组:服用金天格胶囊,每日3次,每次3粒,连服3月。对照组:单服钙尔奇D每日1次,每次1粒,连服3月。用药前后测量双能X线(DEXA)骨密度仪进行骨密度测定和生化检测。碱性磷酸酶(ALP)用生化法检查,Beckman公司全自动生化分析仪测定,抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)采用酶法测定。治疗结果进行痊愈,显效,有效,无效评价,统计学方法采用Ridit分析。结果治疗组与对照组治疗前后骨密度变化比较,金天格胶囊治疗组总有效率94%,对照组总有效率56%,治疗组优于对照组。结论金天格胶囊可以逐渐使骨质疏松性骨折所致疼痛改善并消失,骨痂形成加快,并有显著治疗骨质疏松性骨折的疗效。
简介:目的:探讨金天格胶囊对绝经后膝骨关节炎患者血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法2013年1月-12月将180例绝经后膝骨关节炎妇女随机分为金天格胶囊组(A组)、盐酸氨基葡萄糖胶囊组(B组)、仙灵骨葆胶囊组(C组),每组60例,采用酶联免疫吸附试验测定各组血清MMP-3、OPN、雌二醇(E2)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX)和Ⅰ型胶原N端前肽(PINP)水平。结果A组和B组在治疗后4周和6周JOA和VAS评分明显优于C组(P<0.05),B组在治疗后4周的MMP-3表达改善明显(P<0.05),优于其他两组。治疗后6周,A组OPN和MMP-3表达水平改善明显(P<0.05),优于其他两组。同时,A组和C组CTX和PINP水平明显改善(P<0.05),优于B组。结论金天格胶囊能有效改善绝经后骨性关节炎的症状,可能通过调节OPN和MMP3的复合体表达,改善关节软骨的功能实现这一目的。
简介:目的探讨金天格胶囊联合辛伐他汀治疗老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折的疗效及对患者骨密度、骨代谢的影响。方法把128例老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均进行保守治疗及金天格胶囊干预,治疗组在对照组治疗的基础上给予辛伐他汀治疗。分别在治疗前及治疗后1个月、3个月及6个月评定两组患者视觉模拟评分(visualanaloguescore,VAS)及Oswestry功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI)评分;治疗前后6个月检测患者骨密度及骨特异性碱性磷酸酶(bonespecificalkalinephosphatase,BAP)和I型前胶原肽(typeIProcollagenpeptide,CTX);观察治疗组药品不良反应发生情况。结果治疗1个月、3个月及6个月后两组患者VAS与ODI评分均较治疗前明显改善(P〈0.05),且治疗组患者评分明显低于对照组(P〈0.05)。治疗后6个月,治疗组患者骨密度较治疗前显著改善(P〈0.05),血清BAP和CTX较治疗前明显下降(P〈0.05),且均明显优于对照组(P〈0.05)。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论金天格胶囊联合辛伐他汀对老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折疗效较好,能增加骨密度,降低血清BAP和CTX水平,且安全性佳。
简介:目的:观察和评价金天格胶囊对慢性精神分裂症患者骨量减少和骨质疏松的疗效。方法选取北京市西城区平安医院精神科病房慢性精神分裂症患者并患骨量减少或者骨质疏松的患者共59例,随机分为对照组(14例)和观察组(45例),对照组口服碳酸钙治疗,观察组口服金天格胶囊治疗。24w后,通过调查患者的腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱等临床症状、观察治疗前后其生化指标和骨密度变化。结果治疗24w后,患者腰背疼痛,腰膝酸软等临床情况均有所恢复(P<0.01);两组患者血钙值及骨密度值在治疗后较治疗前均有所升高,自身对照差异有显著性(P<0.05),但组间比较差异无显著性(P>0.05);结论金天格胶囊对慢性精神分裂症患者的骨质疏松症的治疗有一定效果,同时可以缓解腰膝酸软,腰腿疼痛,下肢痿弱,改善生活质量。
简介:目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍(metformin,M)+阿卡波糖组(acarbose,A)(M+A组)32例、西格列汀(sitagliptin,S)+阿卡波糖组(S+A组)31例、西格列汀+二甲双胍+阿卡波糖组(S+M+A组)32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数(bodymassindex,BMI)、血清空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycatedhemoglobinA1c,HbA1c)、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25(OH)D]、骨钙素(osteocalcin,OC)、I型胶原羧基端肽β特殊系列(β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX)、骨特异碱性磷酸酶(bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP)。采用双能X线吸收测定法(dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA)测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度(bonemineraldensity,BMD)。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M+A组、S+A组、S+M+A组患者治疗前BMI[(25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7)kg/m2]、FPG[(8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91)mmol/L]、2hPG[(11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70)mmol/L]、HbA1c[(7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75)%]比较差异无统计学意义(均P〉0.05);治疗后BMI[(24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4)kg/m2]、FPG[(6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71)mmol/L]、2hPG[(9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51)mmol/L]、HbA1c[(6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58)%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(均P〈0.05);治疗后S+M+A组与M+A组和S+A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义(均P〈0.0
简介:目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予金天格胶囊、对照组予阿伦磷酸钠,连续干预12周,分别收集治疗前、治疗后1周、4周及12周症状积分变化;应用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗12周后关节液中P38α、P38γ、MMP-13变化。结果治疗组总有效率76.92%,对照组总有效率58.97%,经统计学比较,治疗组明显优于对照组(P〈0.05)。治疗前,两组患者VAS计分分别为(6.20±1.71)、(6.27±1.86),经比较无统计学意义(P〉0.05),具有可比性;治疗后,两组患者VAS评分均呈下降趋势,治疗后1周两组患者VAS积分比较无统计学意义;治疗后4周、12周治疗组VAS积分低于对照组,经统计学比较,有显著性差异(P〈0.05)。治疗前,KOA患者P38-MAPK信号通路中相关指标及MMP-13mRNA变化均呈上升趋势;治疗后,治疗组MKK4、P38αmRNA变化较治疗前比较,无明显差异(P〉0.05);而P38γ、MMP13mRNA变化呈下降趋势,较治疗前比较,有统计学差异(P〈0.05)。结论金天格胶囊具有明确缓解膝关节炎疼痛效用,其疗效机制可能与调节P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,较少MMP-13表达相关。
简介:目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。