简介：目的通过C形臂X线机以不同角度拍摄的尸体颈椎样本的斜位片观测颈椎椎弓根。在此基础之上不同角度的颈椎斜位片上观察术前拟行下颈椎椎弓根钉植入的患者颈椎椎弓根影象学表现。在这两个观测的基础上找到颈椎椎弓根及螺钉植入的最佳斜位片角度。方法选用干燥的人颈椎（C3～7）标本在C形臂X线机辅助下通过透视不同的斜位角度（40°、45°、50°、55°、60°）观测椎弓根。同时在颈椎标本观测的基础上,对拟行颈椎椎弓根螺钉植入患者术前摄不同角度的颈椎斜位片（45°、50°、55°）观测颈椎椎弓根的显示。两次试验都是观测椎弓根的长度及对侧椎弓根在椎体上显影的位置（把椎体3等分）。结果通过测量发现55°颈椎双斜位片对椎弓根长度的显示及对侧椎弓根位置显示与其他角度斜位片相比有明显的统计学差异（P〈0.05）。结论55°双斜位片对术前颈椎椎弓根的判断及术中椎弓根钉植入准确性的判断是斜位片的最佳角度。

简介：桡骨远端骨折，特别是累及关节面的粉碎性骨折，由于关节面不平整、桡骨短缩、掌侧或背侧移位、掌倾角和尺偏角的改变、腕关节应力改变，导致腕关节功能严重损害。由于桡骨远端骨折易累及关节面的特点，临床治疗较困难，如治疗不当常导致关节疼痛、畸形、创伤性关节炎而引起功能障碍。近年来随着内固定技术及对桡骨远端粉碎性骨折认识的提高，应用手术治疗骨折的主张得到各国学者的认同。我院采用斜“T”型钢板、掌侧入路对桡骨远端粉碎性骨折进行复位内固定，骨缺损时支撑植骨，临床疗效满意。

简介：目的探讨斜外侧腰椎椎间融合术(OLIF)在治疗腰椎融合术后邻近节段退行性变(ASD)的临床疗效。方法2015年8月—2017年5月,行腰椎后路减压植骨融合椎弓根内固定术42~102(74.6±19.7)个月后,发生ASD需再次手术的患者11例。发生ASD的节段均位于原融合节段上方,应用OLIF联合/不联合椎弓根钉行内固定治疗。记录手术时间、术中出血量、并发症、住院天数等。临床疗效评价采用疼痛视觉模拟量表(VAS)评分及Oswestry功能障碍指数(ODI)。摄腰椎标准正侧位、过伸过屈位X线片及CT,测量手术前后椎间孔高度(IFH)、椎间隙背侧高度(DH)、椎间隙腹侧高度(VH)等影像学参数。结果所有患者顺利完成手术,术后随访(17.7±6.8)个月,手术时间(87±35)min,单节段手术时间(64±8)min(不含内固定操作),术中出血量(74.2±28.8)mL,住院(6.7±1.9)d。所有患者术后腰腿痛VAS评分及ODI均明显降低,影像学测量结果显示手术节段椎间隙VH、DH较术前分别增加(4.5±2.1)mm和(3.2±1.9)mm,IFH较术前增加(5.7±1.6)mm。2例(18.2%)患者在椎间隙处理过程中发生终板损伤,Cage下沉,术中联合椎弓根钉内固定,术后无相关临床症状;1例发生腹膜撕裂,术中请胃肠外科专家手术修复;1例出现交感神经链损伤致下肢症状,1例出现一过性术侧腰大肌无力,屈髋肌力3+级,经对症处理后恢复正常。结论OLIF作为一种新的脊柱微创技术,为腰椎融合术后ASD提供了一项安全、有效的治疗方式,并获得良好的近期随访临床效果。

简介：骨髓间充质干细胞是多能干细胞，通过诱导可分化成为骨、软骨、脂肪、肌腱等，其中影响其向成骨与成脂肪分化的因素很多。机体老化会使整体内环境发生巨大改变，也使骨髓内微环境与复杂的细胞内、外信号调控发生改变。控制相关的影响因素有助于诱导成骨分化而抑制成脂肪分化，进而提高骨质疏松、骨缺损和骨量丢失等相关疾病的治疗。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.