简介:目的探讨脊髓纵裂的临床诊治.方法回顾性研究1995~2002年间我院收治的脊髓纵裂病例,分析其临床诊治过程.结果脊髓纵裂30例,女性22例(73.3%),男性8例(26.7%),临床表现主要有:脊柱畸形30例(100%),背部皮肤病变13例(43.3%),下肢神经缺陷12例(40.0%).X线片发现椎体异常27例(90%),脊髓造影、CT、CTM、MRI检查异常表现的比例分别为77.8%(14/18)、88.9%(8/9)、100%(16/16)、91.7%(11/12).纵裂位于胸段15例,腰段4例,颈段及胸段1例,胸段及腰段9例,颈段、胸段及腰段1例.骨性纵裂6例,纤维性纵裂21例,混合性纵裂3例.治疗方法包括单纯骨嵴切除椎管减压1例(3.3%),脊柱畸形矫形手术同时切除骨嵴4例(13.3%),单纯行脊柱畸形矫形手术而未处理脊髓纵裂23例(76.7%),未行任何手术2例.有神经缺陷者中有4例在术后获得改善.结论脊髓纵裂临床少见,以女性患者较多,往往以脊柱侧凸为首发表现,患者多合并有背部皮肤异常及下肢神经缺陷,CTM扫描常能明确诊断.纵裂多位于胸段及腰段,在脊柱畸形矫形手术时要注意对脊髓纵裂的影响.
简介:目的探讨峡部植骨固定术治疗腰椎峡部裂的临床疗效。方法自1998年12月~2005年8月应用峡部植骨固定术治疗腰椎峡部裂患者26例,经椎板AO空心拉力螺钉固定峡部裂7例,椎弓根螺钉合并椎板钩固定19例,峡部裂处均取髂骨植骨。术后3~6个月复查。术前及复查时采用VAS评分进行临床功能评价,摄腰椎双斜位和动力位X线片观察峡部愈合情况和椎间活动度变化。结果术前和随访时VAS评分分别为6.25±1.24、2.14±1.13,差异有显著统计学意义(P〈0.01);椎间活动度分别为8.3°±2.4°、8.1°±2.1°,差异无统计学意义(P〉0.05)。所有患者斜位X线片示峡部已经无透亮线。结论峡部植骨固定术是治疗腰椎峡部裂所致腰痛的一种合理、简单、安全的术式。
简介:目的探讨应用股骨近端螺旋刀片抗旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)治疗股骨粗隆间骨折的手术方法、并发症及功能恢复情况。方法2007年3月至2008年2月,使用PFNA治疗股骨粗隆间骨折患者32例,男15例,女17例;年龄45~86岁,平均70岁。根据Evans-Jensen分型,ⅠB型3例,ⅡA型6例,ⅡB型8例,Ⅲ型15例。结果32例均获得6个多月随访,平均4个月骨性愈合,除1例早期负重出现髋内翻畸形,其他病例未出现股骨近端再骨折、股骨头缺血坏死、断钉等并发症。结论PFNA适于治疗各型股骨粗隆间骨折,尤其适用于粉碎性或骨质较差的骨质疏松老年人的股骨粗隆间骨折,具有创伤小、操作简单、固定可靠、骨量丢失少等优点。
简介:目的评价经关节突入路手术治疗峡部裂性腰椎滑脱的应用价值.方法2000年9月~2003年5月我院手术治疗峡部裂性腰椎滑脱患者83例,随访患者81例,年龄(55.25±19.21)岁,随访时间(1.68±0.93)年.按照不同的手术入路方法分为两组,Ⅰ组经关节突入路,椎间融合椎弓根固定;Ⅱ组经椎板切除入路,椎间融合椎弓根固定.按各组术中的临床出血量、手术时间、术前和术后JOA评分等数据经SPSS11.5统计软件处理数据.结果术后采用Stauffer-Coventry下腰椎术后疗效评定标准:临床优良率分别为87%与75%;术后神经功能改善率分别为87.81%与62.88%.术后均无螺钉松动、断裂或者滑脱加重等并发症,有3例假关节形成.结论在峡部裂性腰椎滑脱的患者的手术治疗中,经关节突入路椎间融合椎弓根固定技术具有良好的临床效果.
简介:目的分析退变性腰椎滑脱患者腰椎多裂肌退变程度与其视觉模拟疼痛评分(visualanaloguescore,VAS)以及Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)的相关性。方法回顾性分析64例患者,男性24例,女性40例;年龄45~84岁,平均(63.02±10.59)岁。通过腰椎MRI测量患者两侧多裂肌平均横截面积与第5腰椎椎体横截面积比值,通过多裂肌内脂肪浸润面积比例将患者分为0、1、2、3共四级,将0、1级患者分为A组,2、3级为B组,并对两组间VAS及ODI评分进行比较,对多裂肌萎缩程度、脂肪浸润分级与VAS、ODI评分进行相关性分析。结果64例患者多裂肌萎缩值平均为(0.78±0.05)。多裂肌脂肪浸润分级为:0级6例,1级11例,2级20例,3级27例。所有患者VAS评分平均(5.3±1.4)分,ODI评分平均(47.1±13.5)%。A组VAS评分平均(4.7±1.9)分,ODI评分平均(33.7±8.6)%。B组VAS评分平均(5.8±1.4)分,ODI评分平均(53.2±9.3)%。A组VAS评分低于B组(P=0.016),A组ODI评分也低于B组(P=0.009)。多裂肌萎缩值与VAS及ODI评分具有负相关性(r=-0.43,P=0.024;r=-0.49,P=0.004),而脂肪浸润分级与VAS及ODI评分具有正相关性(r=0.53,P=0.019;r=0.44,P=0.015)。结论退变性腰椎滑脱患者多裂肌退变程度与腰背痛程度存在相关性。严重的多裂肌退变程度预示着更严重的腰背痛及功能障碍。
简介:目的探讨青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者的脊柱-骨盆矢状面形态改变。方法回顾性分析2009年10月—2017年1月收治的29例青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者影像学资料,以30例年龄匹配的正常青少年影像学资料作为对照。在站立位全脊柱侧位X线片上测量滑脱角(SA)、滑脱距离(SD)、骨盆入射角(PI)、骨盆倾斜角(PT)、骶骨倾斜角(SS)、骨盆矢状面厚度(SPT)、L5入射角(L5I)、腰椎前凸角(LL)、胸椎后凸角(TK)、脊柱矢状位平衡(SVA)、骶骨平台角(STA)、S1指数、腰骶角(LSA)等脊柱-骨盆矢状面参数,并计算滑脱率(SP),比较滑脱组与对照组以及低滑脱(SP≤17%)与高滑脱(SP〉17%)亚组之间的差异,并采用Pearson相关检验分析SP与各影像学参数的相关性。结果滑脱组SA为-4.5°±9.6°,SD为(7.1±3.6)mm,SP为(22.2±11.1)%。滑脱组的LSA、STA、S1指数小于对照组,PI、PT、SS、SPT、L5I、SVA及LL大于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2组TK差异无统计学意义(P〉0.05)。高滑脱亚组的SA、TK、LSA、STA及S1指数均显著小于低滑脱亚组,PI、PT、SS、SPT、L5I和SVA均大于低滑脱亚组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2个亚组的LL差异无统计学意义(P〉0.05)。滑脱组PI、PT、SPT、L5I、LL与SP呈正相关,TK、LSA、STA及S1指数与SP成负相关,SS、SVA与SP无明显相关性。结论腰骶部先天发育不良可能是青少年峡部裂性腰椎滑脱发生的始动因素。受滑脱程度影响,其脊柱-骨盆矢状面形态显著异常,表现出腰椎前凸增大、躯干前倾,同时骨盆后旋、屈髋屈膝等异常代偿姿势。
简介:目的回顾分析采用第一跖骨基底部截骨手术、术后联合抗骨质疏松药物治疗妇女绝经后骨质疏松足拇外翻的疗效。方法采用跖骨截骨术治疗足拇外翻45例48足,术后应用抗骨质疏松药物治疗25例27足,20例21足为对照组。结果术后足罡母外翻角、第一、二跖骨间角、第四、五跖骨间角较术前均有显著改善(P〈0.05)。Maryland系统评价治疗组,优:13例13足,良:10例12足,可:2例2足。对照组,优:3例3足,良:4例5足,可:12例12足,差1例1足。抗骨质疏松药物治疗组明显优于对照组。结论对于绝经后骨质疏松的足拇外翻患者,应用抗骨质疏松药物配合手术治疗可获得良好的效果。
简介:目的探究经皮椎体后凸成形术(PKP)联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组(小于1年),B组(1-3年),C组(大于3年),比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异,治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组,B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段,长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况,增加骨密度,减少再骨折发生率。
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.