简介:目的:观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300g,随机分为4组(n=8):对照组(Sham组).急性冠脉结扎(coronaryarteryocclusion,cAO)组(CAO组)、P物质(substancePSP)干颊组(SP-CAO组),P物质受体拮抗剂(D-SP)干预组(D-SP-CA0组)。麻醉后分离大鼠心脏.采用Langendorff装置灌流离体心脏.记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果:离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多.且绝大多数集中在CAO后10-30min之间,SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论:SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。