简介：目的：探讨超前镇痛对高龄患者心理应激反应的影响。方法：选择择期下肢髋关节手术60例，随机分为超前镇痛组及对照组。分别观察患者入院时、手术前晚、麻醉前、切皮即刻、切皮后10min、30min、回病房30min和术后第一天、第二天的HR、SBP；应用放免法测定术前一日、术日、术后1、2、3日的皮质醇（Cor）、胰岛素（Ins）、血管紧张素Ⅰ（AⅠ）及血管紧张素Ⅱ（AⅡ）变化。结果：两组术前、术中HR、SBP无显著差异，术后对照组的变化与超前镇痛组比较有显著性差异（P〈0．05）。对照组Cor、Ins、AⅠ、AⅡ术后降低幅度均低于超前镇痛组，有显著性差异（P〈0．05）。对照组SAS、SDS、术后恐惧程度较超前镇痛组者显著性增高（P〈0．05）。麻醉效果两组比较无显著差异，但对照组术中辅助药用量和例数明显多于超前镇痛组。结论：超前镇痛可降低高龄患者的焦虑程度，改善心情，提高心理忍受力。维持较为正常的应激能力，避免过度应激反应。由此可减少围手术期并发症，增强手术安全性，利于患者早日康复。

简介：目的：研究术前施行心理学干预对围术期患者的应激状态影响。方法：60例妇科择期手术患者，无精神病、麻醉和手术史，随机分为心理疏导组(n=30)和对照组(n=30)。全部患者都在术前和术后施行心理学调查与各种测试评价。术前采用填写调查问卷方法，让患者填写焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和症状自评量表(SCL-90)，并在术前、术中和术后检测血清皮质醇和血浆白蛋白，监测血压、心率和心电图数据。结果：两组患者术前的SAS、SDS、SCL-90记分无显着性差异，术后则有显着性差异(P<0．05)；两组术前血清皮质醇和血浆白蛋白值比较无显着性差异；但在心理疏导组的术中和术后血清皮质醇与术前比较有非常显着性减低(P<0．01)，血浆白蛋白则无显着性差异；对照组的术中和术后血清皮质醇与术前比较有非常显着性增高(P<0．01)，血浆白蛋白则显着性降低(P<0．05)。心理疏导组的血压和心率平稳；对照组的血压和心率则波动明显增大。结论：手术前对病人施行心理疏导有助于降低麻醉手术期的应激状态。

简介：

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：目的：研究围术期多途径给药镇痛对上腹部手术应激反应的影响。方法：42例硬膜外腔阻滞择期胆囊切除术病人，随机分为多途径镇痛组(M)、硬膜外镇痛组(E)和封照组(C)。在麻醉前、手术切皮后60min及术后第1、3、5天分别取血，检测促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Co1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素及血糖浓度，计算胰岛素敏感性指数。结果：M组、E组和C组的ACTH和Col值均于手术60min时显著升高(P

简介：目的：观察术前药咪哒唑仑与地西泮用于硬膜外麻醉患者抑制手术应激的作用。方法：对57例在硬膜外腔麻醉下施行下腹部手术病人，根据术前药的不同，随机分成两组：咪哒唑仑组（M组），术前30min肌注咪哒唑仑0.09mg/kg；地西泮组（D组），术前30min肌注地西泮0.16mg/kg。术前30min及术中第15min、30min、60min、90min、120min和150min各时点，分别记录两组的HR、MAP、BS（血糖）、SaO2（动脉血氧饱和度）和BC（血皮质醇）。结果：在手术前90min内，两组的HR、MAP、BS、BC有显著性差异（P<0.05），90min后则无显著性差异（P>0.05）。两组SaO2无论在术前或术中均无显著性差异。结论：与地西泮比较，咪哒唑仑对患者的应激反应抑制较强。

简介：全身麻醉拔管期．由于麻醉转浅、疼痛。拔管．吸痰．咳嗽等原因患者常出现血压升高、心率加快等一系列心血管应激反应。长期以来镇静、镇痛、降压等多种药物被应用于临床拔管期心血管反应的预防随着临床用药的不断发展，尤其是一系列超短效药物的出现，更多的方案如异丙酚，瑞芬太尼．艾司洛尔等．被应用于临床，并取得了良好的效果。本文就全麻拔管期心血管应激反应出现的原因、机制．临床表现、单药预防策略、多药联合预防策略，预防策略的评价及副作用等方面的问题及其研究进展作一综述。

简介：目的：观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法：20例肺叶切除病人，随机分为二组，即全麻（GA）组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉（GEA）组，分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果：血糖：GA组在术中术后血糖显著高于术前水平（P<0.01）。GEA组血糖在术中比术前显著升高（P<0.01）。术后恢复基础值，胰岛素：GA组在手术中1h时显著降低（P<0.05），而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高（P<0.01），组间比较在术中1h有显著差异（P<0.05）。C-肽：GA组在术中没有变化，而术后显著升高（P<0.01）。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组（P<0.05），术中3h及术后恢复至基础值，胰高血糖素：GA组在术中和术后均无显著变化（P>0.05）。GEA组在术中显著降低（P<0.01），术后恢复到术前水平。结论：胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌，促进胰岛素合成，有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。

简介：为了研究硬膜外注入罗哌卡因的镇痛效果以及对应激反应的影响，北京大学人民医院麻醉科金光浩等选择32例ASAⅠ～Ⅱ级子宫全切术患者，随机分为三组，生理盐水组(Ⅰ组，n=10)：罗哌卡因组(Ⅱ组，n=11)；吗啡组(Ⅲ组，n=11)。术后分别经硬膜外分次推注生理盐水，0．2％罗哌卡因和0．02％吗啡。注药后2小时、6小时时用线性视觉模拟法(VAS)评定疼痛分数，同时测定血浆皮质醇，血糖以及胰岛素和血糖比值。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：比较腹腔镜胆囊切除术（LC）中．二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法：选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例，依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组（A组）与年龄〈50岁的年轻病人组（B组）．两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO，并对所得资料进行统计学处理。结果：与气腹前相比，气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高，而A组病例气腹后，气道压，PETCO2值均显著高于相应时点的B组（P〈0．05）；改变体位后，A组病例的气道压也显著高于B组（P〈0．05）。结论行腹腔镜胆囊切除术时，CO2气腹对呼吸功能有一定的影响，而对老年病人而言，这种影响更明显。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。