简介:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)俗称脂肪肝,是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征,而无过量饮酒史,又除外其他肝病的临床综合征,其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及NASH相关肝硬化,后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征(MS)症状并存,近年患病率呈逐年增加的趋势,已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶(下称转氨酶)水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性,本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。
简介:目的:研究熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选取2013年1月至2015年9月至我科治疗的非酒精性脂肪肝患者156例,随机分成观察、对照两组,每组78例;对照组采用开展生活方式干预的方案,观察组采用生活方式干预基础上的熊去氧胆酸治疗方案;观察比较患者治疗前、治疗6个月后体重、血压和腰围变化,及肝功、血糖、空腹2h血糖、胰岛素等指标情况。结果观察组患者治疗后,肝功能情况、胰岛素水平和血糖水平,均优于对照组:ALT、GGT、三酰甘油,餐后2h胰岛素、餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹血糖,观察组较对照组、治疗后比治疗前,改善更为明显,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论熊去氧胆酸在生活方式干预的基础上,用于治疗非酒精性脂肪肝,能有效改善患者的肝酶学异常和胰岛素抵抗情况;其疗效优于单纯生活方式干预;具有较好的临床治疗效果。
简介:目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照,对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7.9%,辅助检查提示谷氨酰基转移酶(GGT)以及MCV升高、AST/ALT比值增大,肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高,与肝炎后肝硬化患者比较差异显著;酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加,乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗,预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒,较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据;治疗应绝对戒酒,针对戒酒综合症给予对症支持疗法,预后较肝炎后肝硬化好。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P<0.005~0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P<0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.
简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。
简介:目的:观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头(12ml·kg-1.d-1)和脂多糖(5mg·kg-1,2次/w)腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果在实验10w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为(5.77±0.67)%、(82.22±6.20)U/L和(93.43±17.30)U/L,均显著高于正常组[分别为(4.44±0.42)%、(35.83±3.84)U/L和(66.43±5.14)U/L,P〈0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为(5.24±0.36)%,显著低于模型组[(5.77±0.67)%,P〈0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组(P〈0.001);小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为(118.93±10.15)U/L、(102.33±8.07)U/L、(119.45±19.26)U/L和(104.00±8.15)U/L,均显著低于模型组[(227.50±50.10)U/L,P〈0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组(P〈0.01);各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。
简介:目的分析酒精性肝硬化(Ac)患者常见临床检测指标的特点。方法我科自2012年1月~2016年9月收治住院的AC患者103例,其中无腹水患者33例,有腹水患者70例。收集临床常规检测的血清学、血常规和肿瘤标志物结果,采用t检验或Mann-WhitneyU检验。结果Ac患者以男性为主,40~60岁为好发年龄;无腹水的AC患者血清PT-S、Am、TF、INR、D—h分别为(17.5±3.5)S、(33.3±4.6)s、(17.0±1.9)s、(1.3±0.3)和(749.8±1246.9)μg/L,显著低于有腹水的AC患者[分别为(2213±7.2)s、(39.2±10.5)s、(19.1±4.7)s、(1.7±0.7)和(1330.4±1402.4)μg/L,P〈0.053;无腹水组血清ALB、RBC、HGB分别为(35.1±5.2)g/L、(3.6±0.9)×10^12/L和(120.7±30.0)g/L,显著高于有腹水组[分别为(30.6±6.2)g/L、(3.0±0.8)×10^12YL和(101.7±30.1)g/L,P〈0.053;无腹水组血清肿瘤标志物CA125为(93.4±128.4)U/ml,显著低于有腹水组[(468.1±498.4)U/ml,P〈0.05]。结论有无腹水的AC患者血常规、生化和肿瘤标志物可能存在差异,定期对W—S、APIT、TT、INR、D—h、ALB、RBC、HGB及肿瘤标志物等指标进行检测,或许能帮助监测病情变化。