简介：1985年Cetus公司的Mullis发明的聚合酶链反应（PolymeraseChainReaction，PCR）是现代分子生物学研究中的一项非常重要的技术，它可在短时间内在试管中获得数百万特异DNA序列的拷贝，从而很容易地对目的基因进行分析、鉴定以及其它操作。这一技术现已广泛应用于生物学的各研究领域。PCR的定量实质是核酸的体外扩增，当人们利用技术扩增出大量的特异DNA序列后，还必须对这些PCR产物进行定性或定量检测，特别是临床检验中，定量分析PCR产物可以为临床诊断、疗效观察等提供更为准确的信息。另外，在研究基因的表达调控研究中，经常利用RT-PCR定量检测某一特定的转录mRNA，因此，建立灵敏、准确、重复性好的PCR产物定量检测法是目前PCR及其相关技术研究的特点，电是定量PCR技术的基础。本文将对这一技术近年来的研究进展状况作一简要综述。

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简介：采用聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction,PCR)检测血清HBVDNA,一般都用常规法,即血清标本不经任何处理,就直接加裂解液裂解,扩增时也只用一对引物。该法虽然比分子杂交法敏感,但我们在日常工作中也常发现,一些用ELISA法检测血清HBV标志物全

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简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：吲哚美辛是属于非甾体类解热镇痛药。具有强大的解热、消炎和镇痛作用。临床应用广泛，主要用于各种类型的关节炎、非关节炎骨骼肌疾病、抗风湿及头痛、牙痛和痛经等。特别近几年。用于小儿高热，除激素以外，其它解热镇痛药疗效不佳。无奈的情况下为取代的药物。但如果长期大剂量应用。可引起胃肠道损伤、肝肾功能损害、血液系统的影响、中枢神经系统及变态反应症状等。为了预防和减少这些不良反应给患者带来的痛苦．这是临床治疗中的一个重要课题。

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。

简介：垂体腺苷环化酶激活肽(PACPA)属血管活性肠肽(VIP)家族的脑肠肽,它广泛分布于胃肠道,并参与许多胃肠功能的调节。在胃粘膜细胞及十二指肠、胰腺等组织细胞上存在有PACAP受体;研究亦发现,胰腺癌细胞膜上也表达PACAP受体,提示它可能与某些消化系肿瘤有一定关系,但是在胃癌细胞膜上是否存在PACAP受体,尚未见报道,本文对

简介：目前，小肠移植排斥反应的诊断主要依赖组织病理学检查这一“金标准”。尽管对小肠移植排斥反应的某些病理特征已达成共识，但还没有一个完整的诊断排斥反应的标准。移植肠内的免疫指标变化可反应早期排斥反应过程，监测移植肠内免疫指标的变化可直接反映排斥反应的免疫损伤过程对诊断和预测早期排斥反应的发生是一个更直接的方法。本文对小肠移植急性排斥过程中移植肠内免疫指标监测作一综述。

简介：目的探讨血清胆碱酯酶（CHE）在慢性肝病中的临床意义。方法选取176例慢性肝病患者进行血清CHE检测，并对其与血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、总胆红素、胆固醇水平进行相关研究。结果慢性肝炎组、肝硬化和肝癌组的血清CHE明显低于正常对照组，其中肝硬化和肝癌组降低的更为明显（P〈0．01）；Child—PughC级的肝硬化患者血清CHE水平最低，并与Child-PughA级和B级均有显著差异（P〈0．05）。结论CHE可敏感地反映慢性肝病患者肝脏损伤程度，动态观察CHE的变化对判断慢性肝病预后有重要意义。

简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。

简介：泛影葡胺作为静脉肾盂造影时常用的造影剂，所产生的副反应一直为人们所重视，其常见的副反应轻者为全身发热，恶心、呕吐、荨麻疹等，重者为喉头水肿，过敏性休克。本文通过临床实践观察，发现不同推注速度对泛影葡胺副作用的发生率有一定的关系，现总结如下。

简介：随着CT在临床上的普遍应用，碘造影剂用量也大大增加。目前较常使用的离子型碘造影剂——60％泛影葡胺，由于浓度高，剂量大，注射速度快，即使过敏试验阴性者，仍可发生轻重不同的反应。这不仅影响CT扫描工作的顺利进行，而且也威胁病人的生命。我院自1996年始对做CT增强的病人应用造影剂前口服扑尔敏，并做好病人思想工作，消除恐惧心理等。取得了良好的效果。

简介：目的探讨α-干扰素治疗乙型肝炎患者的不良反应。方法对符合应用α-干扰素的126例慢性乙型肝炎患者，给予α-干扰素肌肉注射，隔日一次，疗程半年，观察α-干扰素的不良反应。结果本组出现流感样症状82．5％，外周血白细胞减少27，8％，精神异常11．9％，消化道症状3．9％，皮肤反应3．2％，肾损害0．8％。结论α-干扰素在临床应用中出现多种不良反应，应引起临床医师的足够重视。

简介：背景：临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白（CRP）和血沉等，三者常不一致。目的：探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法：以Logistic回归法分析80例克罗恩病（CD）、70例溃疡性结肠炎（UC）患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系；比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果：CD中CRP与血沉相关；UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高（P〈0．01），重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显（P〈0．05）；活动性UC中CRP亦显著升高（P〈0．01），重度组中CRP升高较其他组明显（P〈0．05）。药物有效控制临床表现时．CRP显著下降（P〈0．01），复发时重新升高（P〉0．05）。结论：CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性：具有快速反映药物治疗有效性的特点。

简介：血压升高、心率增快及心肌氧耗量增加等循环不良反应为麻醉剖腹手术期间最常见的应激反应，严重者可诱发心脑血管意外而死亡。本研究旨在探讨静脉注射卡托普利对安氟醚吸入麻醉剖腹手术期间循环动力学、血浆儿茶酚胺(CA)水平、NO／ET、平衡及TXB2／PGF1α比值的影响。

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简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.