简介：功能性消化不良(简称FD)临床亚型已从运动障碍型、反流样型、溃疡样型、吞气型、不定型5型，简化为运动障碍型、溃疡样型及非特异性3型。近年国内中医界对FD的研究，主要集中在运动障碍型。

简介：慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%～40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.

简介：炎症性肠病（IBD）正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着＂脑-肠微生态＂互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。

简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：随着人们生活水平的改善,慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续升高。本文分析比较了CHB、NAFLD与CHB合并NAFLD患者在血清学指标、影像学和病理学检查方面存在的差异。由于病毒-宿主与代谢综合征等的关系仍备受争议,进而引发临床医生不同的治疗思路,这些都需要深入研究。

简介：临床上，消化不良是指一组表现为上腹部不适、疼痛和上腹胀的症状．常在餐后加重，并伴有早饱、食欲不振、恶心或呕吐等。这些症状主要是以胃为主的一组消化不良症状。按病因划分，消化不良可分为器质性消化不良(organicdyspepsia，OD)和功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)。前者经有关检查能显示相关病因，如消化性溃疡、糜烂性胃炎、食管炎及恶性疾病等；也包括系统性疾病引起的消化功能异常，如糖

简介：1970年,Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬化病人进行了可定量的心理智能测试,结果发现部分病人存在智能障碍,其操作能力下降。不久其他学者的研究也证实了他的发现。随后各种测试方法也相继出现。研究者把这种临床上无脑病症状、常规神经精神功能检查正常但严格心理测试和大脑诱发电位检查表现异常者称为亚

简介：目的通过观察多孔性阴离子交换树脂血浆吸附在慢重肝救治中的应用，探讨其在重肝退黄及改善症状等方面的应用价值。方法治疗组30例慢重肝（乙型）病人均经3次多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，比较治疗前后症状改善、黄疸消退及反弹、血常规、凝血指标的变化，不良反应的发生等。对照组30例同类病人，仅给予一般内科综合治疗。结果多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗，对改善症状部分有效，且无因治疗而引发新的不适。每次治疗对胆红素的吸附效能高，虽然治疗后反弹幅度较大，但总体退黄作用较好。对血白蛋白、血小板、血红蛋白等有一定的影响，但总体不良反应少，具有较好的安全性。结论多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗在慢重肝（乙型）病人的救治中，具有较好的应用价值，是重肝治疗方案中的新选择。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：

简介：长病程的溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)癌变风险增加,进而发展为UC相关性结直肠癌(UC-colorectalcancer,UC-CRC)。UC-CRC是长病程UC患者最为严重的并发症。而多数UC-CRC都是由异型增生发展而来,因而识别高危人群,早期监测和诊断有着极其重要的价值。目前临床上监测主要依靠内镜+病理活检,而随着技术的发展,新的内镜技术已广泛应用于临床;同时伴随着分子生物学技术的创新和应用,一些特异性的生物标志物也被发现可用于早期UC-CRC的监测。本文就目前UC癌变监测的现状、内镜监测及生物标志物监测的进展进行综述。

简介：炎症性肠病（IBD）发病率逐年升高，成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年，细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。

简介：目的了解幽门螺杆菌(HP)在慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)病患者中的感染情况，研究其相关性。方法对经胃镜、病理检查和HP检查的1245例慢性胃病(CGD)患者进行分析研究。结果除复合性溃疡(COPU)HP检出率为55.6％外，其他CGD患者HP检出率为30．8％～36．6％。结论HP的存在与CGD无明显相关性。

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：目的探讨小儿功能性消化不良（FD）与十二指肠嗜酸性粒细胞（EOS）增多之间的相关性。方法选取2014年1月至2017年1月在内蒙古妇幼保健院就诊的82例FD患儿为观察组，另选取同期于内蒙古妇幼保健院体检的80名健康儿童为健康对照组。观察组采取增强胃动力联合抑制胃酸治疗。经电子胃镜进行检查并取十二指肠降段黏膜组织，采取HE染色法对两组组织中的EOS进行计数统计，采用甲苯胺蓝染色计数法对组织内肥大细胞数量进行统计对比：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组血浆中的白细胞介素-6（1L-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量进行测量比较。结果观察组治疗前EOS、肥大细胞数均显著高于对照组（P〈0．05），治疗后EOS、肥大细胞数高于对照组相应值，但差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后EOS、肥大细胞数水平与治疗前相比显著降低（P〈0．05）。观察组IL-6及TNF-α含量高于对照组（P〈0．05）．治疗后上述炎性因子水平有所下降，但仍显著高于对照组（P〈0．05）;观察组IL-10水平治疗前后均低于对照组（P〈0．05）。EOS与IL-6、TNF-α、肥大细胞计数呈正相关关系（P〈0．05），与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）；肥大细胞数与IL-6、TNF-α呈正相关关系（P〈0．05）,与IL-10呈负相关关系（P〈0．05）。结论FD患者十二指肠黏膜EOS数量、肥大细胞数量及血清IL-6、TNF-α水平均显著提高．而IL-10水平降低，这些变化与FD的发病存在正相关关系。

简介：目的观察端粒酶催化亚基（hTERT）、c-myc在胆囊癌中的表达，探讨hTERT及c-myc与胆囊癌的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测15例胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊黏膜及20例胆囊腺瘤性息肉组织hTERT、c-myc的表达。结果①正常胆囊黏膜、胆囊腺瘤性息肉组织、癌旁组织及胆囊癌组织hTERT的阳性表达率分别为6，67％（1/15）、10．00％（2／20）、33．33％（5／15）及80％（12／15）；c-myc阳性表达率分别为20．00％（3／15）、45．00％（9／20）、40％（6／15）及86．67％（13／15）；胆囊癌组织中hTERT与c-myc阳性表达率明显高于其它组织（P〈0．05）；②胆囊癌组织hTERT和c-myc表达与淋巴结转移有关，伴淋巴结转移的胆囊癌hTERT及c-myc阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；③c-myc在hTERT阳性的胆囊癌组织的表达率明显高于hTERT阴性组（P〈0．05）。结论hTERT过度表达在胆囊癌的发生发展过程中具有重要作用，c-myc在转录水平上调控hTERT的表达，进而激活端粒酶促进胆囊癌的形成。