简介:胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5cm×3cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.最大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石最大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间最长为半年,儿童为0.5~2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问�
简介:目的:探讨如何减少内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)及乳头切开术(EPT)取石术后近期并发症。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在我院行ERCP及EPT取石术的患者280例,分析ERCP及EPT取石术后近期并发症产生的原因,探索降低近期并发症的途径。结果280例ERCP及EPT取石术成功率为100.00%,出现并发症43例(15.3%),术后急性胰腺炎3例(1.07%),一过性高淀粉酶血症38例(13.50%),出血2例(0.71%),胆道感染0例(0.00%),穿孔0例(0.00%),无与ERCP及EPT取石术相关的死亡病例。发生并发症的患者均经保守治疗好转。结论ERCP及EPT取石术是一种相对安全的技术,但属于有创操作,可能会出现近期并发症。术者的技术熟练程度以及术后鼻胆管引流和药物干预对减少近期并发症出现极其重要。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。