简介：近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.

简介：目的进一步评价单磷酸阿糖腺苷抗乙肝病毒作用，特别是探讨其疗效、副作用与疗程的相关性。方法所有病例满足条件：①年龄15～45岁；②TBIL<34．2μmol／L，ALT<600u／L；③HBVDNA阳性伴或不伴HBeAg阳性，且不合并其它肝炎病毒感染；④近1年内未接受干扰素或核苷类似物治疗。单磷酸阿糖腺苷每日0．4g静脉滴注，按用药时间分为30天、45天、60天三组。结果①疗程结束时、结束后3个月时、结束后1年时HBeAg总阴转率为29．41％、19.12％、20．59％；HBVDNA总阴转率为42．86％、34．29％、31．43％。②疗程结束时、结束后3月时、结束后1年时HBeAg阴转率：①组为29．41％、17．86％、17．86％；(D组为32．50％、17．86％、21．43％；(D组为33．33％、215．00％、25．00％。HBVDNA阴转率：①组为42．86％、26．67％、23．33％；②组为47．50％、39．28％、35．71％；③组为50．00％、41．67％、41．67％。③治疗后50天内三组均未出现明显副作用，50天后3组共有4例病人出现睡眠障碍，发生率为33．33％(4/12)；有1例出现严重双下肢神经肌肉疼痛伴有睡眠障碍，且有自杀倾向，发生率为8．33％(1/12)。结论单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎单一剂量下随疗程延长HBeAg与HBVDNA阴转率均增加，远期疗效相应提高。副作用随用药时间的延长药物副作用逐渐出现，但停止用药后未再出现。严重神经肌肉疼且伴有自杀倾向者，应引起高度重视。

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P＜0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P＜0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P＜0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.

简介：目的比较急性阑尾炎感染期与恢复期中性粒细胞活性和吞噬能力的变化及中性粒细胞吞噬异物后死亡方式的差异及其临床意义。方法以珠江医院普通外科2010年,10例成年急性阑尾炎患者静脉全血作为样本,用磁珠分选法分离中性粒细胞,检测其0、12、24、48及72h细胞存活情况;在中性粒细胞中加入CFSE标记的珠子共同培养1～6h,流式细胞仪（FCS）检测中性粒细胞的活性及其吞噬情况。结果体外培养感染期患者中性粒细胞72h仍存活,正常人及恢复期患者中性粒细胞24h即出现大量死亡。病人感染期中性粒细胞在2h可达最大吞噬量,吞噬后细胞多发生凋亡;恢复期中性粒细胞在4h达到最大吞噬量,吞噬后细胞多发生坏死。结论感染期中性粒细胞活性明显高于正常人和恢复期患者的中性粒细胞。在感染期中性粒细胞吞噬异物后以细胞凋亡为主,而在恢复期中性粒细胞吞噬异物后细胞以坏死为主。这可能与不同时期中性粒细胞功能活化有关。

简介：

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：超氧化物歧化酶(SOB)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶，能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应，是体内氧自由基的重要清除剂，对机体起保护作用。SOD有多种形式存在，其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用，它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使脂质过氧化物(LPO)增多。

简介：肿瘤的发生及发展与机体的免疫功能密切相关。IL-2和淋巴细胞转化试验是反映机体免疫状态的重要指标。本实验通过观察直肠痛患者外周血白细胞介素2(interleukln-2，IL-2)及淋巴细胞刺激指数的变化，以探讨直肠癌根治切除术对患者免疫功能的影响。

简介：目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义（P〉0.05）,患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义（P〉0.05）,磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻（P〈0.05）。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。