简介：血清HBsAg或HBeAg定量水平的变化在慢性乙型肝炎（CHB）患者抗病毒治疗的应答中有重要预测价值，可以用于指导和调整治疗方案。本文综述了CHB患者血清HBsAg和HBeAg水平变化与HBV复制指标如血清HBVDNA和肝内HBVcccDNA间的关系，以阐明CHB患者血清HBsAg或HBeAg水平在判定抗病毒疗效方面的新认识。

简介：探讨慢性乙型肝炎轻度患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。方法根据血清HBeAg状态将310例慢性乙型肝炎轻度患者分为HBeAg阳性和HBeAg阴性，应用荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA水平，常规进行肝活检术和病理学观察，分析血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。结果224例HBeAg阳性患者肝组织炎症程度以G0（42.0%）为主，纤维化程度以S0（58.0%）为主；86例HBeAg阴性患者炎症程度以G0（29.1%）、G1（30.2%）、G2（34.9%）为主，纤维化程度以S0（51.2%）为主；HBeAg阳性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度无明显相关（r=-0.098，P＞0.05），与纤维化分期间存在负相关关系（r=-0.309，P＜0.01）；HBeAg阴性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度存在正相关关系（r=0.306，P＜0.01），与纤维化程度无明显相关（r=0.112，P＞0.05）。结论HBeAg阳性与HBeAg阴性患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系存在显著差别，应区别分析其临床意义。

简介：乙型肝炎病毒感染人体可以引起急性和慢性乙型肝炎病毒感染。慢性乙型肝炎病毒感染后疾病的转归包括慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌以及肝衰竭。宿主、病毒因素及它们相互作用影响着疾病的进程。HBV基因突变导致病毒生物学特性改变是影响乙型肝炎病毒感染转归的重要因素之一。

简介：目的：探讨检测乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞（DC）亚群的临床意义。方法采用流式细胞分析技术检测42例乙型肝炎肝硬化患者、45例慢性乙型肝炎患者和30例健康人外周血DC细胞亚群和淋巴细胞亚群的构成，比较三者间的差异。结果乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2百分数分别为（0.2±0.1）%和（0.2±0.04）%，慢性乙型肝炎患者为（0.3±0.1）%和（0.2±0.1）%，均显著低于健康人群[（0.4±0.1）%和（0.3±0.1）%，P＜0.01]；13例HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC2亚群细胞绝对计数为（5.62±1.28）个/μL，显著低于29例HBeAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者[（8.75±2.32）个/μL，P＆lt;0.05]，但是两者DC1细胞水平无明显差别；乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞计数分别为（588.4±124.2）个/μL和（338.5±97.4）个/μL，均显著低于慢性乙型肝炎患者[（686.7±106.5）个/μL和（432.1±102.6）个/μL，P＜0.05]，而且乙型肝炎肝硬化患者和慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞数均显著低于健康对照人群[（560.2±105.6）个/μL，P＜0.05]。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少，伴CD8＋T细胞数降低，可能是导致肝硬化形成的原因之一。

简介：比较两种国产不同核酸提取方法定量检测乙型肝炎病毒（HBV）核酸试剂的检测效能。方法选择经抗病毒治疗且HBVDNA载量在﹤1×10^4IU/ml的乙型肝炎患者血清标本36份，采用两种国产HBV核酸定量检测试剂盒平行检测HBVDNA，对阳性血清进行梯度稀释后再检测，从定量线性范围、准确性、灵敏度、特异性等方面比较两种试剂的差异。结果在36例临床血清中，14份经科华试剂检测的结果为﹤500IU/ml，而圣湘试剂检测的结果仍﹥1.00×10^3IU/ml；对其中获得检测数据的31份标本进行两种试剂检测结果的相关性分析，发现一致性较好（r=0.817，P﹤0.05）；两种方法检测乙型肝炎患者血清HBVDNA的阳性率分别为55.6％和94.4％，差异具有统计学意义（x2=12.07，P=0.000）；对强阳性血清进行梯度稀释后定量检测显示，两种试剂检测水平的平均值与理论水平的线性相关性较好（湖南圣湘r=0.999，上海科华r=0.992），但圣湘所有检测的相对偏差均在±0.3logIU/ml之内，而科华有两次检测的相对偏差超出了±0.3logIU/ml范围，提示圣湘试剂检测结果更稳定，使用纳米磁珠核酸提取法的检测结果较煮沸法更加准确。结论以纳米磁珠为提取核酸方法不仅具有更广的线性范围，同时可显著提高国产HBVDNA检测试剂的灵敏度和准确性。

简介：1背景慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生，延长生存期。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。

简介：观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究，纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例，给予注射600万单位普通干扰素α-2b，1次/隔日，疗程48w；阿德福韦酯治疗组27例，给予阿德福韦酯10mg口服，1次/d，疗程72w；和联合治疗组28例，同时给予普通干扰素α-2b，48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为（31.8±6.6）岁、（34.2±6.4）岁和（30.5±7.2）岁，基线HBVDNA水平分别为（7.68±1.56）log10IU/ml、（7.61±2.00）log10IU/ml和（7.80±1.79）log10IU/ml，三组患者间两指标无统计学差异（P〉0.05）；三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异（P〉0.05）；在治疗72w时，干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%，HBVDNA转阴率分别为53%和63%，ALT复常率分别为63%和67%，HBsAg血清学转换率为0.0%，均显著低于联合治疗组患者（57%、89%、93%和14%，P〈0.05）。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面，普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中，正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例，其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平；采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9）ng/L、（307.3±139.5）ng/L、（280.3±141.3）ng/L、（256.25±110.42）ng/L、（3.45±0.66）ng/mL、（120.58±26.69）ng/L和（79.70±25.67）U/L，均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7）ng/L、（58.6±20.9）ng/L、（53.0±21.1）ng/L、（47.0±21.1）ng/L、（3.0±0.4）ng/ml、（104.0±13.8）ng/L和（61.6±12.6）U/L，P〈0.05]；肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4）ng/ml和（3.3±0.6）ng/ml，均显著高于正常人（P〈0.05）；肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1）ng/L和（83.4±22.5）U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）；AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展，患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高，其生理病理性作用还有待于进一步研究。

简介：目的：探讨在妊娠晚期应用替比夫定阻断乙型肝炎病毒母婴传播的临床疗效和安全性。方法应用计算机检索中国生物医学文献数据库、万方医学数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、PubMed、ISIwebofknowledge、EMbase、CochraneLibrary、BIOSISPreviews等数据库，截止日期为2013年9月。参照纳入和排除标准进行文献筛选，采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果纳入文献11篇，共1241例孕妇，其中应用替比夫定602例，对照组639例；Meta分析结果显示，随访6～12月龄婴儿，替比夫定组HBsAg和HBVDNA阳性率均低于对照组，差异有统计学意义[RR=0.15，95%CI（0.08，0.28），P＜0.00001；RR=0.12，95%CI（0.05，0.32），P＜0.0001]；替比夫定组孕妇分娩前HBVDNA水平低于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]；替比夫定组肌酸激酶升高率高于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]，应用替比夫定孕妇所产新生儿无畸形等并发症发生。结论替比夫定能阻断HBV宫内感染，其应用安全、有效。

简介：目的：探讨联合高压臭氧自体血回输治疗对干扰素治疗慢性丙型肝炎（CHC）患者临床疗效和不良反应的影响。方法105例CHC患者被分为对照组（52例，皮下注射干扰素和口服利巴韦林）和治疗组（53例，皮下注射干扰素和口服利巴韦林，联合应用高压臭氧自体血回输疗法，平均10～16次），疗程均为48周，随访24周，观察病毒学应答率和不良反应发生率。结果联合治疗组患者合并血清甘油三酯、高血压和糖尿病的发生率分别为28.3%、28.3%和28.3%，显著高于对照组的5.8%、7.7%和7.7%（P〈0.05），但两组患者在性别构成比、平均年龄、肝功能、HCVRNA载量和肝硬化患者比率等方面差异无统计学意义；治疗前后两组肝功能指标变化的差异无统计学意义；治疗组患者发热、流感样症状和血红蛋白减低发生率分别为50.9%、35.8%和34.0%，显著低于对照组的73.1%、59.6%和55.8%（x2=5.5，P〈0.01；x2=5.9，P〈0.01和x2=5.0，P〈0.01）；治疗组早期病毒学应答率、治疗结束时应答率和持续应答率分别为83.0%、83.0%和74.4%，与对照组相比无显著统计学差异（分别为88.5%、86.5%和76.3%）。结论尽管合并高代谢综合征，干扰素联合高压臭氧自体血回输治疗CHC患者病毒学应答率与对照组无显著性差异，但显著减少了不良反应发生率。高压臭氧自体血回输治疗可能成为减少干扰素不良反应的辅助疗法。

简介：丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外，胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要，而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。

简介：目的：探讨自身免疫性肝炎（AIH）与原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者早期临床特征。方法回顾性分析我院近年来收治的42例自身免疫性肝病患者的临床资料，其中PBC组25例，AIH组17例，分别对两种疾病患者生化学、免疫学、组织学指标进行比较，找出各自的特点。结果AIH患者总胆红素水平（53.4±28.5）μmol/L与PBC患者（62.0±34.2）μmol/L比，无统计学差异（P＞0.05）；AIH患者ALT（268.0±149.1）U/L、AST（178.7±108.4）U/L、免疫球蛋白IgG（21.7±8.6）g/L显著高于PBC患者ALT为（57.3±36.5）U/L、AST为（107.7±76.1）U/L、IgG为（11.6±5.2）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.05）；PBC患者γ-GT（398.8±158）U/L、ALP（456.4±175.2）U/L、免疫球蛋白IgM（5.4±1.7）g/L显著高于AIH患者（γ-GT为（107.5±68.4）U/L、ALP为（133.0±64.5）U/L、IgM为（2.2±0.8）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.01）；AIH患者抗核抗体阳性率为64.7%，PBC患者抗线粒体抗体-M2阳性率为96.0%；AIH主要表现为界面性炎症、浆细胞浸润，PBC主要表现为小胆管变性和坏死。结论通过生化学、免疫学指标、自身抗体检查及肝活检可早期对两种疾病进行诊断及鉴别。

简介：肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分，在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时，即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调，从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。