简介：急性心肌梗死样心电图改变是心电图危急值内容,其发生原因除了急性冠状动脉综合征外,还可能为脑源性、外伤性等引起,现报道外伤致酷似急性心肌梗死心电图1例。1临床资料患者,男性,31岁,因“外伤性胸痛、胸闷4小时”入院。4小时前因工作时前胸部不慎被铁片砸伤,当即出现剧烈胸痛,伴胸闷不适,无咳嗽及咯血,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无咯血,生命体征稳定。急诊胸部+中上腹部CT示:(1)左上肺少量出血;(2)右下肺背侧渗出性病变;(3)心包积液(血)。急诊心电图(图1)示:窦性心律,频率98次/分;P-R间期固定0.15s;QRS波:时限0.13s,V1呈R型,R波升支有切迹,V4呈RS型,V5呈qRS型其S波粗顿,V2、V3呈qRS型伴ST段呈弓背型抬高0.3mv及T波倒置。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)V2、V3导联异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mv及T波倒置,提示符合急性前间壁心肌梗死或急性心脏挫伤心电图改变;(3)完全性右束支传导阻滞。急诊(时间21:09)肌红蛋白593.9ng/ml,肌钙蛋白26.73ng/ml,肌酸激酶(CK)1262U/L,肌酸激酶同功酶(CK-MB)70U/L,白细胞29.4×109,中性粒细胞比例88.04%,超敏C反应蛋白和血脂正常。超声多普勒提示:两侧胸腔积液,心包积液。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。

简介：目的探究心脏磁共振T1Mapping成像与细胞外容积（ECV）在评估扩张型心肌病（DCM）心肌纤维化中的应用.方法选取2015年11月~2017年3月于成都市第五人民医院放射科检查的63例DCM患者作为DCM,另选取52例健康者作为对照组,所有受试者均进行T1Mapping成像与延迟钆增强扫描,比较两组左心室质量指数、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVEDI）、每搏输出量、心率变化.根据DCM组患者是否出现延迟强化（LGE）分为LGE组与非LGE组,分别比较DCM组和对照组、LGE组和非LGE组的增强前T1值、增强后5min、15min、30min的T1值、细胞外容积（ECV）值.构建受试者工作特征（ROC）曲线,分析增强前TI、ΔTI、ECV区分DCM组与对照组的曲线下面积（AUC）并比较TI、ΔTI、ECV的诊断效能.结果DCM组左心室质量指数、LVEDV、LVEDI均高于对照组,LVEF、每博输出量均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.两组患者心率比较差异无统计学意义（P〉0.05）.DCM组增强前T1、增强后5min、15min、30minT1值、ECV值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.DCM组中LGE组43例,非LGE组19例,LGE组增强前T1、增强后5minT、15min、30minT1、ECV均高于非LGE组,差异有统计学意义（P〈0.05）.ROC曲线区分DCM组和对照组,ECV的AUC值高于ΔTI和增强前T1.增强前TI、ΔTI、ECV区分两组的敏感度、准确率对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.ECV敏感度、准确率高于增强前T1,差异有统计学意义（P〈0.05）,ΔTI和ECV敏感度、准确率对比,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论心脏磁共振T1Mapping和ECV技术在评估均DCM心肌纤维化中具有较高的应用价值.

简介：目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1（ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者（n=261）,依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组（n=125）和低比值组（n=136）,比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果（1）两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清总胆固醇（TC）高于低比值组（P〉0.05）,而ApoA1水平低于低比值组（P〈0.05）,同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组（P〈0.05）。（2）随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。（3）糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关（r=-0.42,P〈0.05）,与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关（r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05）。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.