简介:脑卒中时,可以出现偏瘫及神经系统定位症状和体征以及多种大脑高级功能的障碍,如:智能和记忆障碍、失语、失认、失用、视空间障碍、忽视等认知功能障碍;也可发生焦虑、抑郁等情感障碍.这些脑卒中后的认知和情感障碍也同样是患者致残的原因,但未能引起大家足够的重视.这些障碍通过临床神经心理学的检查方法即可揭示出来,同样有神经系统定位诊断的意义,还可以指导药物和康复治疗.可根据评价后这些障碍的类型和严重程度,来制定患者个体化的、有针对性的康复治疗程序和康复措施--认知神经心理康复,提高疗效,改善预后.因此揭示脑卒中后所发生的认知和情感障碍,并给予评价与康复是非常重要的.
简介:目的对86例儿童多脏器功能障碍(MODS)进行心肌酶谱和常规心电图检测,结果心酶谱异常69例,阳性率80.02%,尤以CK、CK-MB升高显著。CK>1000U/L有17例;重症肠炎、败血症、有机磷中毒各2例,1例溺水、10例有机氟中毒(其中2例CK高达19855U/L和17500U/L、CK-MB高达257U/L和175U/L)。心电图检测65例,异常55例,阳性率84.61%(其中各种心律失常占69%,ST-T改变占31%),4例严重心律失常,败血症、重症肺炎各1例,均合并高血钾,2例有机氟中毒。这4例的CK都>1000~U/L。结论MODS儿童其心脏损害是严重的,CK、CK-MB同时升高对心肌损害具有特异性,心酶谱和心电图可作为预测心脏损害及其严重程度的重要指标。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:第九届国际脑血管痉挛(CVS,cerebralvasospasm)大会于2006年6月28日~30日在土耳其伊斯坦布尔举行,来自全世界200多位专家就近年CvS的基础研究、临床诊治、监测的进展进行了深入探讨。CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS还未受到临床医生及研究者的重视。近年来脑血管痉挛在基础研究、诊断、监护以及治疗方面均取得一定进展,在药物治疗方面,此次会议的一个重要结论就是具有坚实循证医学证据的钙离子拮抗剂尼莫地平仍然是脑血管痉挛防治的基本用药。
简介:目的分析动脉顺应性C1和C2在正常健康人中的表现,并评估参数重复的可靠性.方法采用动脉脉搏波形分析仪CR2000,测定和分析桡动脉脉搏波形,同时测量肱动脉血压,得出动脉弹性指数C1和C2,并在健康人中进行参数的重复性研究.结果女性的动脉弹性指数C1比男性的低(P<0.01).动脉弹性指数C2在男女性之间无明显差异(P>0.05).老年人有比年轻人更低的动脉弹性指数.随收缩压的升高,动脉弹性指数降低.有原发性高血压家族史者动脉弹性指数C2较无家族史者低.在重复性检验中,不同测量值之间有很好的相关性.结论研究动脉弹性功能C1、C2,CR2000是一方便和可靠的仪器.C1、C2与年龄和收缩压呈负相关.C2的降低是血管早期病变的标志.
简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下: