简介:目的:探讨N-末端脑利肭肽前体(NT.proBNP)水平与心衰合并房颤患者复律及脑梗死的关系。方法:150例心衰合并房颤患者接受静脉滴注胺碘酮复律治疗,根据复律结果分为复律组(100例)和未复律组(50例),观察两组复律前后NT-proBNP水平的变化。根据是否发生脑梗死,患者被分为脑梗死组(20例)和无脑梗死组(130例),比较两组发病前后的NT-proBNP水平。结果:服药后48h内100例(66.67%)患者转复为窦性心律。与复律前比较,复律组复律后NT—proBNP水平显著降低[(967.04±366.16)pg/ml比(496.21±142.54)pg/m1],且显著低于未复律组(996.76±351.28)pg/ml,P均〈0.01]。脑梗死组中,与小面积脑梗死组比较,中,大面积梗死组NT—proBNP水平[(784.21±231.26)pg/ml比(1983.24±32.96)pg/ml,(3562.19±1468.32)pg/m1]显著升高,P均〈0.05或〈0.01。结论:入院时NT—proBNP水平对心衰合并房颤患者药物复律效果具有预测价值。NT-proBNP水平与脑梗死的发生有关。急性脑梗死后NT-proBNP水平越高,梗死面积越大,预后越差。
简介:目的研究脑红蛋白(Ngb)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组(12只)和SAH组(72只),SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组(每组12只)。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少(0.56±0.14)。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高(0.77±0.16),24h达到高峰(1.27±0.18),与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。
简介:动脉夹层是指动脉壁层内的撕裂而导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血流聚积在内膜及中层之间时造成管腔狭窄;当血肿主要累及中膜与外膜时则形成动脉瘤样扩张。脑动脉夹层(cervicocerebralarterydissection,CAD)是青年卒中的常见病因。在CAD患者中,颈内动脉夹层(internalcarotidarterydissection,ICD)较椎动脉夹层(vetebralarterydissection,VAD)更常见。CAD的病因并不是很清楚,病前的颈部外伤史常见,但不普遍。遗传因素,如Ehlers—Danlos综合征、Marfan综合征等可以促进CAD的发病。
简介:急诊经皮穿刺冠状动脉扩张及支架植入术(Per-cutaneousCoronaryIntervention,PCI))是目前治疗急性sT段抬高型心肌梗死首选最有效的方法,在尽可能短的时间里打通梗死相关的冠状动脉,实现梗死区心肌组织的血流再灌注,从而明显降低其近期的死亡率,改善预后和提高生活质量。
简介:1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示:尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440~480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月~8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示:快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5~10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:冠状动脉“无复流”(no-reflow)指行经皮冠状动脉介入术(percutaneouscoronaryintervention.PCI),再灌注治疗开通闭塞或严重狭窄的冠状动脉后,心肌梗死溶栓治疗临床试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)血流仅为0~1级。而相关的近端心外膜冠状动脉无痉挛、夹层、撕裂、血栓和严重残余狭窄。如果TIMI血流为2级,则称之为冠状动脉“慢血流”(slow-floW)。有时,尽管心外膜面的冠状动脉TIMI血流达到3级,但其心肌细胞仍然无再灌注,也属于实质上的“无复流”或“慢血流”。
简介:目的通过对具快速性室性致死性心律失常具埋藏式心脏复律除颤器(ICD)植入适应症的患者进行ICD植入治疗,从而评价分析ICD对快速性室性致死性心律失常的疗效。方法对2005-2009年我科收治的快速性室性致死性心律失常的18例患者置入ICD,年龄40~76岁,平均年龄(55.77±15.16)岁,其中男性患者16例,女性患者2例。病因诊断包括通过冠状动脉造影或门控心血管CT检查明确缺血性心肌病11例,扩张性心肌病7例,其中3例为心肺复苏后2周安置ICD,其余均为伴快速性室性致死性心律失常伴或不伴晕厥史患者。置入单腔ICD4例,双腔ICD5例,心脏在同步化治疗除颤器(CRTD)9例。结果18例心脏性猝死及具有ICD植入适应征的患者进行单腔、双腔及CRTD植入均获成功,手术时间1.5~5h,X线曝光时间19~62min。除颤阻抗、起搏阈值、R/A波振幅等参数均达到标准要求,3例患者术中经1次低能T波同步电击(T-shock)诱发心室颤动(VF),均一次复律成功,除颤阈值10~20J。并进行2~43个月的随访观察,术后皮囊愈合良好,无电极脱位、囊袋积血、感染、除颤风暴等手术相关并发症,并无死亡。在同时服用抗心律失常药物下,5例患者共8次发生室性心动过速(VT)、VF,ICD识别及放电转复成功。2例单腔ICD患者各一次心房纤颤(AF)发作,被误诊为心室颤动,并导致误治,启动稳定性及宽度两个诊断功能后,随访半年未再出现误诊及误治。9例随访期内曾发作室上性心动过速(PSVT),通过心动过速起搏(ATP)转复。9例CRTD随访心脏彩超EF由30%~35%改善至35%~50%,心衰症状明显改善,生活质量得到了提高。所有18例患者,包括3例反复心跳骤停、药物治疗无效、多次心肺复苏成功而植入ICD的患者,随访至今仍然健在。结论ICD是恶性室性心律失常的首选治疗措施,其疗效远超过包括乙胺碘呋酮在内的所有抗心律失常药物的疗效。随着猝死防