简介：

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：1病例报告患者，女性，70岁，因“反复胸闷、心悸、晕厥1个月”于2006年12月19日入院。既往无特殊病史，近1个月内发生晕厥4次。晕厥发作时无胸痛、气促，无头痛、呕吐，无四肢抽搐、二便失禁，几分钟左右自行苏醒，苏醒后恢复如常。查体：脉搏50次／min，血压140／50mmHg（1mmHg=0．133kPa），颈静脉不怒张，甲状腺无肿大。

简介：

简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：

简介：目的探讨心周脂肪组织（pericardialadiposetissue，PAT）容量与冠心痛及代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）的关系。方法回顾性分析1102例患者的双源CT冠状动脉造影资料，采用平扫图像测定PAT容量。根据代谢危险因素的数量和冠状动脉狭窄程度，将患者分为MS组338例和无MS组764例及≥50％狭窄组492例和〈50％狭窄组610例。结果MS组PAT容量较无Ms组明显增多，≥50％狭窄组PAT容量较〈50％狭窄组明显增多（P〈0．01）。随着代谢危险因素数目的增加，PAT容量呈上升趋势，差异有统计学意义（P〈0．01）。多元回归分析显示，PAT容量与≥50％狭窄（回归系数=17．78，P〈0．01）、体重指数（回归系数=7．32，P〈0．01）、腹围（回归系数=2．51，P〈0．01）和LDL-C（回归系数=16．94，P〈0．05）相关。结论多层螺旋CT测定PAT容量是提示患者冠心病和代谢风险的方法之一。

简介：目的探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义.方法42只成年SD大鼠,随机分为对照组和脑出血组.采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,脑干～湿重法测定脑组织含水量变化,用快速血糖测定法检测外周血糖水平.结果手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义,脑出血组大鼠在出血后12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组.脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高.结论大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义.

简介：摘要目的探讨软组织贴扎治疗膝关节骨性关节炎的临床观察。方法将符合纳入标准的60例膝关节骨性关节炎患者随机分为软组织贴扎组＋康复运动疗法组（治疗组）及康复运动疗法组（对照组）各30例。在治疗前和治疗后对两组患者的疼痛度（视觉模拟评分,VAS）、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分进行评价。结果两组在治疗前一般情况比较差异无显著性意义,在治疗后患者疼痛度、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分治疗组患者与对照组对比均有显著差异（P＜0.05）。结论软组织贴扎技术在KOA整个病程中发挥着重要作用，不但能消肿止痛，提高了患者的生活质量，而且促进了膝关节肌肉的稳定和关节功能的恢复，因此软组织贴扎技术值得在临床康复中推广应用。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：目的探讨多普勒组织成像技术（TDI）对2型糖尿病患者左室舒张、收缩功能评价的价值.方法选取30例2型糖尿病、25例2型糖尿病合并高血压患者及30名正常对照.应用TDI检测二尖瓣环舒张早期运动峰值速度（Ve）、舒张晚期运动峰值速度（Va）、收缩期峰值速度（Vs）.分别记录二尖瓣环6个位点心肌运动数率（V）.结果2型糖尿病组、2型糖尿病合并高血压组Ve、Ve/Va低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Va高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Vs低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论组织多普勒可以早期无创评价2型糖尿病患者左心室的收缩、舒张功能,合并高血压可加重左心功能损害.

简介：目的运用多普勒显像仪观察高血压患者心外膜脂肪组织的厚度（EAT）,并探讨EAT和高血压患者冠状动脉病变的相关性。方法根据患者的冠脉造影评分（Gensini）分高评分组（≥40,n=80）和低评分组（〈40,n=100）。分折两组EAT厚度,超敏C反应蛋白,胰岛素抵抗指数,血糖,血脂等关系。结果高血压患者冠脉病变高积分组的EAT厚度高于低积分组,超敏C反应蛋白,胰岛素抵抗指数,总胆固醇,低密度胆固醇在两组中存在显著统计学差异（P〈0.05）。结论高血压EAT的厚度与冠脉病变Gnisini积分呈显著相关性。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT问期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：目的观察卡维地洛对急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）后患者血浆中B型脑钠肽（B—typenatriureticpeptide，BNP）以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（carboxy-terminalpropeptideofpro—collagentypeⅠ，PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（precollagenⅢtype，PCⅢ）浓度的影响。方法96例AMI患者按电脑随机数字表法分为内科保守治疗（常规治疗组，n=50例）和在此基础上加用卡维地洛治疗（卡维地洛组，n=46例）。另外，选择健康体检者25名设为正常对照组。分别在患者AMI治疗前、治疗后1周、1个月及3个月，采用免疫荧光法测定血浆BNP的浓度，酶联免疫吸附（ELISA）测定血清PICP和PCⅢ的浓度。结果患者AMI后1个月、3个月的血清PIcP的浓度和AMI后各个时段的血清PCⅢ及血浆BNP浓度均高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。卡维地洛组治疗1个月、3个月后患者血清PICP浓度[（48．66±6．17）μg·L^-1us．（60．08±8．61）μg·L^-1，P〈0．05；（31．18±4．74）μg·L^-1。is．（45．62±6．47）μg·L^-1，P〈0．05]、PCⅢ的浓度[（24．12±3．67）μg·L^-1。vs．（28．45±3．61）μg·L^-1，P〈0．05；（13．28±3．57）μg·L^-1ys．（17．32±4．41）μg·L^-1，P〈0．05和血浆BNP浓度【（234．56±31．14）ng·LUS．（387．33±49．03）ng·L^-1，P〈0．05；（143．47±15．36）ng·L^-1vs．（224．64±19．47）ng·L^-1，P〈0．05]与常规治疗组相比，差异有统计学意义。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃，与AMI后心功能不全关系密切。卡维地洛能降低AMI陈旧期患者血清PICP和PCⅢ浓度,改善心功能。

简介：目的评价经高频超声测量的心外膜脂肪组织厚度（epicardialadiposetissue,EAT）和颈动脉内中膜厚度（intima-mediathickness,IMT）对冠状动脉狭窄程度的预测价值。方法92例接受冠状动脉血管内超声检查的患者,根据结果分为非冠心病（coronaryarterydisease,CAD）组25例和CAD组67例,CAD组依据病变程度分为轻、中、重三亚组;经超声测量EAT和IMT,对各组之间的EAT值和颈动脉IMT进行比较,将EAT和颈动脉IMT与CAD进行相关性分析。结果CAD组与非CAD组比较,EAT和颈动脉IMT值明显升高[（6.54±1.21）mmvs.（4.98±1.33）mm,P〈0.05;（1.02±0.20）mmvs.（0.83±0.18）mm,P〈0.05];CAD三亚组之间随着病变程度的加重,EAT和颈动脉IMT值逐渐升高。直线相关分析显示EAT（r=0.624,P〈0.001）及颈动脉IMT（r=0.392,P〈0.001）与冠状动脉面积狭窄率呈直线正相关,Logistic回归分析表明EAT和颈动脉IMT均是CAD的独立危险因子,P值分别是0.028和0.032（P〈0.05）。以EAT值≥5.16mm诊断CAD,诊断敏感性83.6%,特异性68.0%,受试者工作曲线下面积为82.2%（P=0.001）;以颈动脉IMT≥0.87mm预测CAD的敏感性77.6%,特异性64.0%,受试者工作曲线下面积为76.6%（P=0.001）。结论经超声测量EAT和颈动脉IMT可作为评价冠状动脉病变程度简便、可靠和实用的评价指标,可作为CAD患者无创的协同诊断方法。