简介：冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，越来越多的证据表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病。炎性细胞、炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。自细胞介素-10（IL-10）是近年来研究得最为广泛的一种抗炎因子，其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用。本文就IL-10的特点、生物学作用、与冠心病的关系、心血管保护的作用机理等作一综述。

简介：目的检测白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23（IL-23）在原发性高血压（EH）患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测64例EH患者（EH组）不同等级间（其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级：1级35例,2级22例,3级7例）及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人（男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病）作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为（390±31）pg/ml和（501±69）pg/ml,显著高于对照组（160±34）pg/ml和（193±43）pg/ml,差异具有统计学意义（P＜0.01）.2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组（P＜0.05）.血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系（r2=0.5841,P＜0.01）.结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：血管性痴呆（VaD）是获得性智能损害综合征，是慢性的进行性疾病。尽管VaD的发病率低于阿尔茨海默病，但临床上，VaD可能较阿尔茨海默病更有预防和治疗价值。近年来，国内外学者从VaD的发病率、危险因素、病因机制、诊断及防治等方面进行了广泛的研究。本研究旨在分析VaD患者血清白细胞介素（IL）水平的变化，为临床提供治疗依据。

简介：目的探讨白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者不同冠状动脉病变程度中的浓度变化及临床意义.方法181例STEMI患者采用酶联免疫吸附法（ELISA）测血浆IL-27等指标的浓度.应用选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄程度,根据造影结果将患者分为单支病变组,双支病变组,三支病变组.结果STEMI组血浆IL-27浓度显著高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.01）.三支病变组在入院当时,1d、2d和7d后血浆IL-27浓度均显著高于单支病变组和双支病变组,差异有统计学意义（P＜0.01）;双支病变组在入院时、2d和7d后血浆IL-27浓度高于单支病变组,差异有统计学意义（P＜0.01）.随着冠状动脉病变程度的加重,血清肌钙蛋白Ⅰ、高敏C反应蛋白、IL-27浓度逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论STEMI患者中血浆IL-27浓度明显增高,而且与冠状动脉病变程度呈正相关.

简介：目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体（interleukin-6receptor,IL-6R）及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1）浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例：心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）126例,稳定型心绞痛（stableangina,SA）41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组（冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组）。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。

简介：目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6（IL-6）与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[（13.33±2.82ng/L）vs（15.25±4.65）ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（9.03±2.28）分vs（10.38±2.30）分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.888,P〈0.01）。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。

简介：目的探讨白细胞过滤器对心脏瓣膜置换术后病人心肺功能及炎症反应的影响.方法二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术病人52例,随机分成实验组和对照组,实验组在动脉旁路上安装PallLG-6动脉白细胞过滤器;对照组仅用体外循环常规动脉过滤器.术后观察心律、血流动力学参数、机械辅助通气、动脉血气分析、循环血白细胞和中性粒细胞计数以及使用抗生素情况.结果①实验组术后恢复窦性心律较对照组高;②白细胞过滤可显著降低平均术后呼吸指数(respirationindex)和提高机械通气时的氧合指数(oxygenationindex);③白细胞和中性粒细胞计数在术后所有观察时点两组间均无显著差异;④两组病人术后静脉使用抗生素情况无差异.结论心脏瓣膜置换术中使用白细胞过滤器可改善病人术后的心肺功能,对术后炎症反应并无减轻作用.

简介：我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的探讨非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性心房颤动（房颤）的相关性。方法选择2014年5月~2016年1月在天津医科大学第二医院心脏科行冠状动脉造影术检查住院治疗的患者138例,根据诊断分为非房颤组88例和阵发性房颤组50例。抽取外周血并提取DNA,通过实时聚合酶链反应测量白细胞端粒长度,标化为端粒/单基因比值,记录并比较患者基线资料,采用非条件logistic回归分析二者相关性。结果与非房颤组比较,阵发性房颤组心力衰竭、体质量指数、D-二聚体、纤维蛋白原明显升高,他汀类药物使用比例明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.010）。阵发性房颤组白细胞端粒较非房颤组更长,但差异无统计学意义[0.28（0.11,0.71）vs0.20（0.06,0.46）,P=0.100]。logistic回归分析显示,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=1.498,95%CI：0.924~2.426,P=0.100）,调整年龄、体质量指数、D-二聚体及纤维蛋白原等混杂变量后,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=0.960,95%CI：0.124~7.404,P=0.970）。结论非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性房颤发病无相关性。

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种相对分子质量为34000的糖蛋白，属于细胞因子1家族。因为有促进造血的作用，EPO主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究发现，EPO具有潜在的组织和细胞保护作用，被广泛的应用于心血管系统疾病的治疗。我们就FPO在急性心肌梗死治疗中的研究进展综述如下。