简介:目的分析心向量图T环形态改变,探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查,分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型,仅1种改变为单纯型,2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型,36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7%)、T环长/宽值缩小(33.3%)、QRS/T值增大(33.3%)、T环振幅过大(17.8%)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1%)呈单纯型与复合型2种形式;T环双支对称(17.8%)、线型T环(15.6%)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变,余37例T环形态正常。其中QRS/T值增大(2.2%)、T环振幅过大(6.7%)、QRS-T夹角增大(8.9%)与A组差异分别为P<0.01、P>0.05、P>0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著,但属正常变异。B组其它类型改变均无。P<0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。
简介:目的探讨自然人群中血糖、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)的水平对血压的影响及作用的大小.方法应用1998年广东省糖尿病流行病学调查资料,采用分层整群抽样方法,调查对象年龄在20~74岁.血糖值为早晨空腹口服75g葡萄糖2h后的血糖值.糖尿病及糖耐量低减(IGT)的诊断标准采用1999年WHO糖尿病诊断标准.高血压诊断标准采用1999年中国高血压防治指南.结果共调查11377人,其中男性5183人,女性6194人,平均年龄43岁,平均收缩压、舒张压、血糖、体重指数、腰臀比分别为117mmHg、74mmHg、104mg/dL、22kg/m2和0.84.糖尿病者高血压患病率明显高于血糖正常者,为45.3%比14.4%,糖耐量低减者高血压患病率明显高于糖耐量正常者,为32.2%比14.5%,肥胖者高血压患病率明显高于非肥胖者,为21.5%比10.4%.多重线性回归模型分析显示,年龄、血糖、体重指数、腰臀比对男女性收缩压和舒张压有显著影响.结论广东省自然人群的分析结果显示,血糖、体重指数和腰臀比是影响血压的重要因素,在控制我省高血压患病率不断增加的同时,尚须要注意控制血糖、体重指数和腰臀比的升高.
简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)住院患者中合并糖尿病的比率,并比较其在不同年龄段的区别.方法回顾性分析近30年来我院确诊为CHF的住院并且出院时尚存活的患者704例,并对老年前期(45~59岁),老年期(60~74岁)和高龄期(≥75岁)3组患者的资料进行比较.结果≥60岁CHF患者中合并糖尿病者占20.3%(87/428);在3组的比率随年龄增高分别为6.2%,18.7%和23.4%(P<0.01);在两种病因所致的老年CHF患者中合并糖尿病的比率为27.5%,在3组中的比率随年龄的增加分别为11.4%,23.0%和38.5%;在两种以上多病因所致的CHF患者中上述比率为15.9%(49/309),3组的比率依次为9.5%,11.6%和42.9%.结论老年CHF住院非死亡患者随年龄的增长,合并糖尿病的比率明显增高;在多病因所致的CHF中此比率亦明显增高.
简介:摘要目的比较脊麻硬膜外联合麻醉(CSEA)用于剖宫产时使用等比重和重比重布比卡因对剖宫产患者麻醉起效时间、脊麻平面、运动阻滞程度、麻醉效果、并发症等方面的影响。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级剖宫产妇100例,随机分成两组,每组50例,均采用CSEA麻醉,穿刺成功后蛛网膜下腔分别注入Ⅰ组等比重液,Ⅱ组注入重比重液,平卧位后,针刺法测定阻滞范围。麻醉期连续监测BP、HR、ECG和SPO2,观察并记录给药后麻醉起效时间、运动阻滞程度、脊麻平面、麻醉效果、并发症的发生率。结果麻醉起效时间、脊麻平面、运动阻滞程度两组间无显著差异,两组间麻醉效果、低血压、恶心呕吐、呼吸困难、术后头痛发生率无差异。结论CSEA用于剖宫产时,选择等比重和重比重布比卡因的脊麻效果、并发症相当。但等比重液可能更具优点。等比重布比卡因CSEA用于剖宫产尤其是胎儿宫内窘迫等急症剖宫产,用药单一,操作相对简单。局麻药液在脑脊液中的扩散受患者体位影响较小,无需头高足低体位,无需担心硬膜外置管不顺或其他原因而导致一侧腰麻效果不佳。
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的观察恶性血液病患者在蒽环类药物化疗期间心电图异常改变。方法选择陆军总医院于2011年1月~2016年1月蒽环类药物治疗的恶性血液病患者80例,其中男性49例,女性31例,年龄20~77岁。根据随访期间是否发生心脏毒性分为病例组(40例)和对照组(40例)。初始诱导化疗一线方案中使用蒽环类药物,患者在化疗前和化疗期间行心电图检查。化疗结束后定期随访,至少1年以上,统计发生心脏毒性的病例。结果病例组和对照组在性别、疾病分布方面比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。病例组≥60岁比例高于对照组(67.5%vs.30.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。病例组患者随访期间均发生心脏毒性,化疗期间出现心电图异常22例(55.0%),ST-T段改变10例(25.0%)和T波异常8例(20.0%),窦性心动过速3例(7.5%),Ⅰ度房室传导阻滞1例(2.5%);对照组未发生心脏毒性,化疗期间共出现心电图异常4例(10.0%),ST-T段改变2例(5.0%)、T波异常1例(2.5%)和窦性心动过速1例(2.5%)。病例组心电图改变比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性血液病患者使用蒽环类药物化疗,心电图异常改变可能与心脏毒性有关,应密切监测心电图。
简介:目的探究在冠心病择期PCI术中使用比伐芦定的临床效果及其安全性。方法对40例患者在冠心病择期PCI术中进行常规药物(肝素)抗凝治疗,并作为对照组;对另外40例患者使用比伐芦定抗凝治疗;两组共80例患者均为我院2013年9月到2016年9月间收治;通过不同药物干预后对患者的情况进行观察比较。结果观察组(不良事件17.5%,不良事件复发率越低说明效果越好)患者的治疗效果好于对照组(不良事件47.5%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。观察组(10.0%)的出血和血栓形成事件均少于对照组(60.0%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论比伐芦定用于冠心病择期PCI术中的临床效果和安全性相比较传统的普通肝素方法而言,具有十分积极的作用,能够有效减少患者不良事件的发生,说明其用药效相对安全,同时能够从一定程度上提高患者的治疗效果,这对于患者预后具有相对积极的意义,因而值得临床借鉴。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.