简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心脏再同步化治疗（eardiacresvnchronizationtherapy，CRT）在高达40％的心力衰竭（心衰）患者中疗效甚微，这可能与左室不同步的病因、严重程度、心肌瘢痕组织的数量和部位以及左室电极的置人部位有关。如何选择合适的患者和合理地放置起搏电极，一直是心衰治疗的难题。

简介：心室收缩机械不同步是心脏再同步化治疗的重要前提，而目前评价室壁机械运动同步性的方法有很多．其中以超声心动图的应用较为广泛。本文主要介绍不同超声心动图参数在评价慢性心力衰竭患者左心室收缩同步性方面的作用，以进一步探讨超声心动图对心脏再同步化治疗反应的预测价值。

简介：目的评价双源CT在经皮冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的诊断价值。方法计算机检索2005年12月1日～2011年12月30日Pubmed,Embase,Cochranelibrary,CNKI,CBMdisc数据库,查询双源CT在诊断冠状动脉支架内再狭窄研究的中、英文文献。对纳入文献进行质量评估,计算双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄灵敏度（SE）、特异度（SP）及其95%可信区间（CI）,绘制及计算受试者工作特征曲线（SROC）和曲线下面积（AUC）。结果共纳入9篇文献。基于支架分析,双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的合并灵敏度为0.91（95%CI：0.86～0.95）,特异度为0.92（95%CI：0.90～0.94）,AUC为0.97。双源CT对诊断冠状动脉内大支架（直径≥3mm）再狭窄的准确度高于小支架（直径〈3mm）,差异有统计学意义（P〈0.05）。不可评价支架的合并构成比为0.066（95%CI：0.05～0.09）。结论双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的准确度高,适用于直径≥3mm的支架,是冠状动脉支架随访和评价的一种有效且无创的检测方法。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：目的：观察经皮冠状动脉介入（PCI）术后患者服用阿托伐他汀后血清低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）水平达标情况及其与冠脉再狭窄的关系。方法：选择我院因冠心病行PCI术患者91例，术后除接受抗血小板等常规治疗外，均服用阿托伐他汀（20mg／d），6～18月后再次行冠脉造影术（CAG），根据CAG评分结果患者被分为病变进展组（n=32）和病变未进展组（n=59）；又根据第二次手术前LDL—C水平分为LDL-C≥2．1mmol／L（n=43），1．64LDL—c〈2．1mmol／L（n=30），LDL—C〈1．6mmol／L（n=18）三亚组，并探讨其相关性。结果：与病变未进展组患者比较，病变进展组LDL-C降低幅度[（0．46±0．81）mmol／L比（-0．04±0．65）mmol／L]，降低百分比[（13．18±31．67）％比（-8．21±37．22）％]明显减小（P均〈0．05）；LDL-C≥2．1mmol／L组，1．6≤LDL-C〈2．1mmol／L组，LDL-C〈1．6mmol／L组病变未进展者比例逐渐升高（58．1％比63．3％比83．3％，P〈0．05）；Spearman分析显示，CAG前LDL水平与冠脉评分呈负相关（r=-0．70，P〈0．0001）。结论：常规治疗量的阿托伐他汀可使多数患者低密度脂蛋白胆固醇水平达标并有效遏制冠心病患者冠脉再狭窄。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的通过冠状动脉造影比较＂一站式＂复合再血管化技术（Hybrid技术）与经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗冠状动脉多支病变的靶血管及旁路通畅率.方法2007年6月至2009年12月我院实施＂一站式＂复合再血管化104例,冠状动脉介入治疗7165例.研究病例分为两组,Hybrid组和PCI组.入选标准：①合并前降支（LAD）病变的冠状动脉多支病变患者;②随访期间无胸痛等不适主诉、无心血管不良事件、无住院治疗、症状药物控制良好的患者;③外科术者和介入术者均为经验丰富的医生.按照上述标准,电话随访同意接受造影复查的患者Hybrid组102例,PCI组157例.2010年10月至2011年12月,50例Hybrid患者完成造影复查;采用倾向性评分1∶1匹配的统计方法抽取PCI组患者50例,完成冠状动脉造影检查.研究终点是两组患者冠状动脉造影随访的靶血管通畅率及二次血运重建率.结果Hybrid组和PCI组各50例,随访时间分别为（18.0±8.0）个月和（19.3±9.1）个月.两组患者基线特征差异无统计学意义.Hybrid组LIMA-LAD旁路通畅率显著高于PCI组LAD靶血管通畅率（98%比80%,P＝0.004）;Hybrid组的LIMA旁路二次血运重建率显著低于PCI组LAD靶血管二次血运重建率（2%比20%,P＝0.008）.结论＂一站式＂复合再血管化技术使冠状动脉多支病变能获得良好的中期靶血管通畅率,其LIMA-LAD旁路通畅率显著优于PCI技术前降支药物洗脱支架通畅率.