简介:目的随机选择21例患者,分成窦房结功能正常组和窦房结功能低下组。方法在不同时间对同一患者使用美托洛尔和普奈洛尔2种β受体阻滞剂,分别与阿托品合用阻断植物神经,测定心脏固有心率(IHR)。并在阻断植物神经前后测定窦房结功能的另2项指标(SNRT及SNRTc)。观察2种药物的测定结果,以探讨在食管电生理检查中应用新的β受体阻滞剂替代普奈洛尔测定IHR的可行性。结果美托洛尔与普奈洛尔测得IHR值分别为,正常组:(94.9±8.7),(92.4±10.2);低下组:(75.0±9.4),(73.4±9.4),经统计学处理无显著性差异(P>0.25),阻断植物神经前后的其他2项电生理学指标(SNRT及SNRTc)亦无显著性差异(P>0.1)。
简介:目的观察阿替洛尔和依那普利对心肌梗死患者心率变异的影响,分析药物对自主神经功能的影响.方法急性心肌梗死患者出院前随机分成阿替洛尔组、依那普利组和对照组三个治疗组,出院前、出院后半年和出院后1年检查动态心电图,分析心率变异.结果入选急性心肌梗死患者49例,年龄33~75(均61)岁,男性32例,女性16例.出院时随机分为阿替洛尔组16例,依那普利组17例,治疗对照组16例.心肌梗死半年和心肌梗死后1年,阿替洛尔组和依那普利组患者的心率变异均大于治疗对照组(P<0.05),两个药物治疗组间差异无统计学意义(P>0.05).心肌梗死发病3周、6个月和12个月,随时间推移心率变异逐渐增大,心肌梗死发病6个月较发病3周时的心率变异显著增大(P<0.05),发病12个月时心率变异多项参数虽有增大趋势,但无统计学意义.心肌梗死发病不同时期的患者,心率变异显著小于正常对照组(50例,P<0.01).结论急性心肌梗死患者使用阿替洛尔和依那普利1年,心率变异持续得到改善.
简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白(β-amyliodprotein,Aβ)的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期:AD临床前期(即AD高危人群)、轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和老年痴呆期.作者单位:张清华(250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科)
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10μmol/LHN组和100μmol/L,HN组,HNG组又分为10nmol/LHNG组和100nmol/LHNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol/LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol/LHN组(P〈0.05);3、7、14天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol/LHNG组(P〈0.05)。3天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/LHN组(P〈0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25~35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
简介:目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组,治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后,单纯降压组白天收缩压下降值为(17.1±3.5)mmHg,舒张压下降值为(7.9±2.5)mmHg,夜间收缩压下降值为(15.5±4.2)mmHg,舒张压下降值为(7.2±3.2)mmHg;而调脂联合降压组白天收缩压下降值(19.6±4.1)mmHg,舒张压下降值(10.5±3.1)mmHg,夜间收缩压下降值(19.2±4.0)mmHg,舒张压下降值(10.5±2.8)mmHg,调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降,但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压;在有效降压的同时,可减少昼夜血压波动,改善昼夜节律消失现象。
简介:目的:对比培哚普利与美托洛尔治疗糖尿病无症状心功能不全的效果。方法选取我院148例糖尿病无症状心功能不全患者随机各75例分为观察组和对照组,给予观察组培哚普利,给予对照组美托洛尔。比较两组患者治疗前后左心室射血分数(LVEF)、Tei指数、E峰/A峰比值(E/A)及血浆脑钠肽(BNP)变化。结果观察组LVEF、Tei指数、E/A均指标改善显著优于对照组(P<0.05)。治疗后两组HbA1C水平均较治疗前无明显变化(P>0.05),两组比较也无显著差异(P>0.05)。对照组症状心功能不全发生率为13.3%,观察组为4.0%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.28,P<0.05)。结论培哚普利治疗糖尿病无症状心功能不全效果优于美托洛尔,长期应用有较好的耐受性,值得临床推广应用。
简介:目的评估阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例(AD1组),女性87例(AD2组),健康体检者227例,男性115例(对照1组),女性112例(对照2组)。检测血清总雌二醇(TE2)、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白(SHBG)水平,并计算生物可利用雌二醇(BE2)及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[(16.21±7.32)nmol/Lvs(17.84±7.41)nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[(57.16±25.33)pmol/Lvs(47.58±25.63)pmol/L,P〈0.01;(30.96±16.14)pmol/Lvs(28.88±17.86)pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。
简介:目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组:单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组(尼可地尔+法舒地尔),检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高(P<0.05).联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低(P<0.05).联合组较其余各组心率减速力降低(P<0.05).尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低(P<0.05),法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义(P>0.05),联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.
简介:目的评价改良弗明汉卒中风险评估工具(FSP)对中国人卒中风险的预测效能.方法以2003年5月-2004年5月间,在上海市奉贤区整群抽取的社区人群中年龄≥40岁人群为基线调查对象,选择调查结果完整且有心电图记录的7489人作为队列研究对象.随访研究对象的卒中发病情况(1次/年),随访终止时间为2010年12月31日.分析改良FSP对中国人卒中发病风险的预测作用.结果7489人平均随访(6.6±0.9)年,随访过程中共发生明确诊断的卒中患者120例,男女卒中累积发生率分别为1.9%(54/2880)和1.4%(66/4609).男女卒中发生率均随着改良FSP卒中风险积分值的升高而上升.男性积分值为10~12分时,卒中发生率上升至3.2%,并且随着积分值的增高,卒中发生率进一步增高;女性积分值为10~12分时,卒中发生率上升至4.1%,但随着积分值进一步增高,卒中发生率无明显变化.各积分段的卒中实际发病率低于改良FSP中预测卒中的发病率.以改良FSP预测男性卒中发病的ROC曲线下面积为0.726,女性为0.656.结论改良FSP预测中国人卒中风险的预测效能为中度.改良FSP预测卒中发病率高于本研究的实际发病率.
简介:目的对比研究比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压(EH)患者左心室肥厚的作用。方法将76例EH伴左心室肥厚的患者随机分为比索洛尔组和乌拉地尔组,于服药前及服药后6、12及24个月分别测定左室舒张末内径(LVDT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(INPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、A峰/E峰比值(ME比值)。结果两组治疗前后比较LVEF、CO均无变化,而A/E比值则明显降低;左室重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVDd)、IVST、LVPDWT在比索洛尔组明显下降,而在乌拉地尔组则无变化。结论比索洛尔和乌拉地尔均能明显改善左室舒张功能.且比索洛尔能明显减轻左心室肥厚。