简介：甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗，通过监测血浆甲状腺素和／或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反，胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗，适当的替代治疗也需要监测，不是监测缺乏的激素（胰岛素），而是监测其作用的底物（葡萄糖）。事实上葡萄糖水平也受其他的几种（反调节）激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节，加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当，意味着在发现胰岛素将近80年后的今天，胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。

简介：1型糖尿病是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏，其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向，并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到，1型糖尿病也可发生于成年人，还有些糖尿病介于1型与2型之间。这一点在ADA(美国糖尿病协会)最近发表的很多关于糖尿病的诊断与分类的报道中均有体现。

简介：目的探讨应对大批甲型H1Nl流感学生住院的护理管理方法。方法启动护理应急预警快速响应机制,迅速组织护理人员到达病区,按照应急预案开展有序的护理工作,实施规范化管理。严格执行消毒隔离制度,防止医院感染。结果共接收4所大、中专学校,共有102名学生入院治疗,实现学生无不良事件发生,医护人员零感染的目标。结论制定科学的应急预案和健全有效的护理应急管理体系,对大批甲型H1N1流感学生住院的救治工作具有重要意义。

简介：病例：患者，女，55岁，因“咳嗽、发热1周，加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳，次日开始发热，体温最高39．5℃，畏寒，咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血，后咳粉红色痰，至外院就诊，胸片检查提示双下肺肺炎（见图1），住院治疗，予阿奇霉素、阿莫西林．克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。

简介：1病例资料女,65岁,因＂发作性晨起心悸、抽搐15＋年,再发1h＂入院.入院前15＋年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2h～3h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1h再发类似症状.发病后体重增加约15kg.无类似家族史.

简介：造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的由来自体或异基因造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的概念已提出数年[1-3]。其基本原理是通过对患者进行大剂量化学治疗（化疗）或结合全身放射治疗（放疗）进行预处理．以最大限度地清除体内自身反应性克隆．使患者达到过度的免疫抑制或免疫去除．然后回输经体外免疫净化处理或未处理的自体骨髓或外周造血干细胞．

简介：2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其重新命名为“甲型H1N1流感”，6月11日，WHO宣布将流感大流行警告级别提升为6级。随着甲型H1N1流感病例的快速增多，如何做好甲型H1N1流感防控工作直接关系到广大人民群众的身体健康和生命安全，

简介：目的为隔离患者提供安全舒适的护理服务,顺利完成隔离治疗。方法对11例疑似病例及确诊甲型H1N1流感隔离病人采取舒适护理,包括在病房环境的要求,保证睡眠,提供合理饮食,安全护理,加强心理护理,密切观察病情及正确处理等,观察舒适护理的应用效果。结果11例疑似病例及确诊甲型H1N1流感隔离病人积极配合隔离观察治疗,满足患者舒适需求,无交叉感染,痊愈出院。结论舒适护理在隔离病区护理中的应用能确保患者安全顺利完成隔离治疗,满足患者舒适需求,提高患者的舒适度,进而提高护理质量。

简介：目的探讨对重症及危重症甲型H1N1流感患者实施临床护理路径健康教育的效果。方法选择2009年9月至12月入住隔离病区的重症及危重症甲型H1N1流感（卫生部的诊断标准）患者56例为对照组，按常规进行隔离、抢救、治疗护理；从2010年1月至3月住院的重症及危重症甲型H1N1流感（卫生部的诊断标准）患者51例为观察组，按照设计好的临床护理路径进行护理，比较两组病人及家属满意度、健康教育覆盖率等指标。结果观察组患者满意度、健康教育覆盖率高于对照组，差异均有统计学意义。结论应用临床护理路径能提高患者及家属对护理工作的满意度和健康教育覆盖率，对控制甲型H1N1流感的疫情起到帮助作用，同时在今后有危重传染病护理起到指导及帮助。

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：目的在中国肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)病例中观察分析TPM1基因突变特点和临床表型特点,以期为HCM的基因诊断提供理论支持。方法连续收集200例非亲缘关系的中国HCM患者以及307例对照人群的相关资料,完善临床评估。Panel二代测序检测MYH7、MYBPC3、MYL2、MYL3、TNNI3、TNNI2、TPM1和ACTC1基因,并对致病突变进行Sanger测序验证。分析TPM1基因(NM001018005.1,NP001018005.1)致病突变信息,总结基因型-临床表型特点。结果200例HCM患者中有3例携带TPM1基因致病突变:c.380T>A,c.523G>A,c.629A>G,分别导致编码蛋白α-原肌球蛋白突变:p.M127K,p.D175N,p.Q210R。3例患者发病年龄3456岁,平均45.3±11.0岁。其中p.M127K携带者于34岁发病,症状最重,有黑曚晕厥病史,给予经皮室间隔心肌消融术后一般情况好。其他两位有突变的患者症状相对较轻。3例患者随访数年对于治疗反应好。结论1.5%的中国HCM患者是由TPM1基因突变所致,均为错义突变。携带TPM1基因突变的HCM患者发病较晚,多为中年后发病,对于临床治疗反应好。

简介：目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide3kinase,PI3K）及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）和人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2）结果分子分型（HER2＋＋者进一步行FISH检测明确状态）,其中三阴型乳腺癌组（TN组）28例,HER2过表达型乳腺癌组（HER2＋组）12例和管腔上皮型乳腺癌组（Luminal组）77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义（Х^2=27.589,P＜0.001;Х^2=49.327,P＜0.001）.同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义（Х^2=10.920,P=0.004）.②TN组和HER2＋组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义（Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012）.PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义（Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003）,p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2＋组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义（Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025）,其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关（r=0.324,P＜0.001）.但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�

简介：

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的探讨中国汉族人群中维生素D受体（VDR）基因多态性对1型糖尿病易感性的影响，及其与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）的关联性。方法采用PCR—RFLP技术，检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型，鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性：ApaI，BsmI和TaqI，并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体（GAD65，IA-2）。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照（P=0．004），基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组（P=0．038），而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异（P=0．052），即在排除病程和发病年龄等因素的影响后，aa基因型组的阳性率比AA／Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者，各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异，但是与克罗地亚患者存在显著性差异，A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中，VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联，未见与自身抗体GADA的关联。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：学习要点：2型糖尿病的病因很多，其中环境因素的影响很重要，但也是可以改变的。

简介：Learningpoint:Type2diabetesmellitusisheterogeneous,withimportantandmodifiableenvimnrnentalinfluences.

简介：Failureofthethyroidglandrequiresthyroidhormonereplacementtherapy,whichisrelativelyeasilyadjustedtoreplicatethenormalphysiologicalstatebymonitoringplasmalevelsofthyroxineand/orthyroid-stimulatinghormone.Incontrast,failureofpancreaticβ-eellsrequiresinsulintherapy,andoptimalreplacementrequiresmonitoring,notoftheabsenthormone(insulin),butofitsmajorsubstmte(glucose).