简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：目前世界各国对早期胃癌的大体分型基本沿用日本的分型标准，即将早期胃癌分成Ⅰ型（隆起型）、Ⅱ型（表浅型）和Ⅲ型（凹陷型），其中Ⅱ型又分为Ⅱa型（表浅隆起型）、Ⅱb型（表浅平坦型）和Ⅱc型（表浅凹陷型）3个亚型。根据日本学者的经验以Ⅱc型为主的凹陷型病灶占早期胃癌的73．7％～75．7％，约为全部早期胃癌的3／4，而凹陷型早期胃癌与消化性溃疡等良性病变的鉴别同时也是内镜下诊断早期胃癌的一个难点，本文就目前胃镜下凹陷型早期胃癌的诊断作一浅述。

简介：C反应蛋白(CRP)是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标.近年来国内外许多研究证明,CRP是心房纤颤(AF)发生的预测因子,本文就CRP影响AF的可能机制及对AF治疗意义作一综述.

简介：目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40～54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P＜0.001),体重正常组(BMI＜24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24～27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114～1.210,P＜0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187～1.332,P＜0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.

简介：脑钠肽（BNP）又称B型钠尿肽,是心室容量和压力负荷导致室壁张力增高时由心室肌合成和分泌的一种心脏神经激素,血浆BNP升高往往反映心室功能减退及预后不良,BNP的升高与心力衰竭（心衰）程度呈正相关。近年越来越多的研究表明,有些慢性重度心衰患者血浆BNP水平可不升高[1]。本研究旨在探讨血浆BNP水平正常的重度心衰患者临床特性,为临床治疗及预后判断提供参考。

简介：近期研究显示，动脉硬化斑块不是简单的脂质沉积改变，而是一种慢性炎症反应，炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用的结论已比较肯定。C反应蛋白（CRP）是炎症反应的标志物，血清中CRP是炎症急性期的反应和非特异性的标志，它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝脏细胞合成的，可用于检测心血管低度炎症状态。随着高敏C反应蛋白（hs-CRP）的研究逐渐深入，越来越多的研究证明，CRP与动脉粥样硬化，冠心病（CHD）的发生、发展和预后有着密切的关系，CRP作为炎症标志物被认为对心血管事件的预测有重要的临床价值。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：B型脑钠肽是心室在容量或压力负荷下分泌的一种神经内分泌激素。临床试验证实，它可作为慢性心功能不全的诊断和鉴别诊断的指标，其血清浓度变化可以预测药物和器械治疗的疗效和预后。基于BNP生理作用开发的药物一奈西利肽，已被美国FDA批准用于失代偿期心衰的治疗，其短期疗效已由诸多临床试验证实，但能否改善远期预后以及对于失代偿期心衰患者肾功能的影响等方面，仍然受到质疑，需要更多的临床研究进一步探究。

简介：各种原因引起的门静脉（门脉）高压食管和（或）胃静脉曲张出血患者经血管活性药物奥曲肽（octreotide）等紧急治疗暂时止血后，大多选用外科手术治疗或内镜干预性治疗。

简介：目的讨论肌氨苷肽对充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法60例心衰患者随机分为两组，一组在常规治疗基础上应用肌氨苷肽，另一组常规治疗。疗程2周。观察临床治疗效果及心脏彩超检查资料结果。结果治疗组心功能临床改善情况良好，总有效率86．7％，对照组总有效率70．9％，两组总有效率比较有显著差异(P<0．05)；两组治疗后左室射血分数及左室高峰充盈率比较有显著差异(P<0．05)。结论：在常规抗心率治疗基础上加用肌氨苷肽可明显改善患者心功能，降低死亡率。

简介：任何影响胰岛素合成和分泌信号的传递通路或导致胰岛β细胞破坏凋亡的因素，都会直接或间接地影响胰岛素分泌的量及其活性。影响胰岛素分泌的因素有两大类：一为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养物质，二为神经递质和激素。下面就几种多肽／肽类激素及游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响综述如下。

简介：目的探讨在限制性心肌病（RCM）患者中血浆B型利尿肽（BNP）的影响因素。方法入选20例经过组织活检确诊为RCM的患者。将临床、超声心动图和右心导管指标与血浆BNP水平进行相关性分析。结果RCM患者血浆BNP水平为（792.3±1045.9）ng/L。相关性分析显示BNP与年龄、性别、心功能分级和药物治疗无显著相关;而与超声心动图左心室舒张功能指标,即二尖瓣血流峰值速度E/A比值（r=0.46）、二尖瓣E峰减速时间（r=-0.59）、等容舒张时间（r=-0.45）、组织多普勒成像二尖瓣环舒张早期速度（E′）峰值（r=-0.45）和E/E′比值（r=0.86）有显著相关性（P〈0.05）。BNP与右心导管测定的右心房压力（r=0.45）、右心室舒张末压力（r=0.56）和肺动脉楔压（r=0.46）显著相关（P〈0.05）。多因素回归分析显示二尖瓣E/E′是BNP唯一的独立相关因素（β=0.69,P〈0.05）。结论RCM患者血浆BNP水平升高,而且与多普勒超声心动图的左心室舒张功能指标以及右心导管测定的右心室舒张压力显著相关。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：SAP并发症多、病死率高、预后不良。奥曲肽（sandostatin，善宁）为人工合成的生长抑素八肽衍生物，能有效抑制胰腺的分泌，是治疗AP的主要药物之一，但如何使其达到更好的量效比尚少见报道。本文采用2种奥曲肽剂量治疗SAP，以探讨奥曲肽的量效关系。

简介：胰腺假性囊肿（PPC）多继发于急、慢性胰腺炎和胰腺创伤。有报道，13％的急性胰腺炎（AP）首次发作的患者可形成PPc。而如何选择合理的治疗手段，一直存有争议。通常PPC的治疗一直以外科手术以及穿刺抽液或引流为主。本文采用前瞻性研究方法探讨奥曲肽对AP后PPC的临床疗效。

简介：目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍（P=0.012）,提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。

简介：目的：研究重叠综合征（OS）患者血浆内皮肽1（ET-1）水平，探讨其与OS合并肺动脉高压（PH）的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法：选取吸烟男性患者155例，其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）组45例，慢性阻塞性肺疾病（COPD）组40例，OS组40例。记录年龄、体质量指数（BMI）等临床参数，测定第1秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比（FEV，％）及呼吸暂停低通气指数（AHI）、脉搏血氧饱和度（SpO2）〈90％时间占监测总时间的百分比（TS90％）、夜间最低spO2、觉醒SpO，等多导睡眠图（PSG）参数。超声心动图评估肺动脉压．检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平，分析0S组ET．1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果：①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET．1水平与AHI、TS90％呈正相关，与夜间最低SpO，呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比（OR）=1．683，P〈0．051和TS90％（OR=3．425，P〈0．05）是OS合并PH的危险因素：ET-1浓度〉120ng／L者合并PH的相对危险度是〈120ng／L者的2．546倍。结论：OS患者血浆ET．1显著升高，合并PH者尤其明显，血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90％与高ET-1水平（〉120ng／L）可能是OS合并PH的危险因素。

简介：很多器官、组织．包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem，RAS），后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用．主要是可调节局部血流．与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关．同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。

简介：目的探讨质子泵抑制剂（奥美拉唑）预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎（AP）及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组（126例）和治疗组（124例）。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上，治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液，12h重复注射一次，对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量，观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为（221±31）U／L、（181±39）U／L、（0．264±0．052）ng／ml和（0．257±0．071）ng／ml，显著低于对照组的（272±32）U／L、（227±30）U／L、（0．372±0.047）ng／ml和（0．422±0．026）ng／ml（P〈0．05）。治疗组胰腺炎发病率为1．6％，显著低于对照组的6．5％（P=0.04）。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。