简介：急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,严重影响患者的生活质量和寿命。冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)是目前治疗ACS的最有效方法,而抗血小板聚集是预防支架内再狭窄或支架内急性/亚急性血栓,改善预后[1]的关键。目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为ACS标准抗血小板治疗模式[2]。

简介：目的对比研究应用氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用。方法将114例EH伴LVH的患者分为氯沙坦组(n=58)和氨氯地平组(n=56)，于服药前及服药后1．6个月分别测定左心室舒张未内经(LVDd)、舒张期室问隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)。左心室重量指数(LVMI)。结果氯沙坦组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI明显下降，而在氨氯地平组则无变化。结论氧沙坦能明显减轻左心室肥厚。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常发生生重的毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS），血管内水分迅速进入组织间隙，引起全身水肿及有效循环血量下降，重要脏器灌注不足。SAP并发的胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是SAP病程中出现的严重并发症，其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关。水通道蛋白4（AQP4）是脑组织内最重要的水通道蛋白，本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠脑毛细血管渗漏中的作用。

简介：氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：左氨氯地平（levamlodipine）是新一代长效二氢吡啶类钙通道阻滞药。是我国首先研发并具知识产权的第一个手性药。2001年国家食品药物监督管理局批准上市，国外尚无上市产品。相同剂量的左氨氯地平药效为消旋体（氨氯地平）的2倍，是右旋体的1000多倍。对左氨氯地平的研究，从2001年上市至2006年已有不少文献报道。随着研究不断深入，与原药相比发现其有不少突出优点，尤其联合用药方面。本文仅就近两年来左氨氯地平在高血压治疗领域的临床研究进展，做一篇综述。

简介：Learningpoint:Microalbuminuriaindiabetesisaverystrongriskfacto,formacrovasculardisease.

简介：学习要点：糖尿病患者中的微白蛋白尿症是发生大血管病的极强危险因素。

简介：Theaetiologyandpathogenesisoftype2diabetesremainunclear.Mostpatientsexhibitacombinationoftwomajormetabolicdefects:

简介：腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术（laparoscopicperitoneallavageanddrainge，LPLD）以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的，开创了重症急性胰腺炎（SAP）治疗的新途径，并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响，目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）的影响，为临床工作提供参考。

简介：双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征（ACS）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者.其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是＂氯吡格雷抵抗＂现象.近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用.

简介：多发性内分泌肿瘤（multipleendocrineneoplasm,MEN）是指一个患者同时有3个以上内分泌腺发生病变,临床多表现为受累的内分泌腺功能亢进.近年我科收治MEN2a及MEN2b型各1例,现报告如下.

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。

简介：氯氮平是非典型抗精神病药物，除拮抗环受体外尚有明显中枢和外周抗肾上腺素、抗胆碱，阻断5-H1、5-H2受体作用，具有强大镇静催眠作用。它是一种广谱抗精神病药物，适用范围广，对精神分裂症的幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状均有较好的效果。但该药对骨髓造血功能有抑制作用，可引起白细胞减少症。氯氮平所致白细胞减少的发生率国内报道为11．2％。我们采用黄芪注射液治疗氯氮平所致白细胞减少症，疗效较好，报道如下。

简介：英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症（表1）。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）控制在低于6．5％的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来，糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架（NSF）和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位，但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

简介：目的评价氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的降压程度、以及对原发性高血压患者内皮功能影响的机制。方法60例原发性高血压患者随机分为氯沙坦组30例和吲哒帕胺组30例，观察治疗前后6周，诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度变化，并对血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析。结果治疗后2组血压水平显著下降，氯沙坦组血浆一氧化氮升高，内皮素下降，差异有极显著性(P均<0．001)。吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均>0．05)。结论氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者疗效显著，氯沙坦降压同时能改善动脉内皮功能。

简介：目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响，探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例，随机分为2组（各75例），2组均服用300mg负荷量氯吡格雷，然后分别给予氯吡格雷150mg／d、75mg／d治疗14d，14d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血，采用光学比浊法测定血小板聚集率（PA），同时计算血小板聚集抑制率（PAl）。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义（89．63±4．89VS．90．27±4．84，p〉0．05）；试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降（41．36±5．13vs．51．69±3．98，p〈0．05），血小板聚集抑制率较对照组明显增强（48．27±629vs3858±5．48，p〈0．05），均有统计学差异。住院14天内，两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少，亚急性血栓形成发生率（1．3％VS4．0％，P〉0．05）相近，轻微出血发生率（2．7％VS4．0％，P〉0．05）无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者，l50mg／日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率，从而降低血栓事件，且不增加短期出血风险，具有较好的耐受性和安垒性。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，