简介：<正>韩国推行结核病控制工作近30年,自1965年第一次全国结核病实态调查以来,每5年进行一次,因而掌握了结核病问题的严重性和动态变化资料,对制订结核病防治对策,改进防治措施成为可能。其成果就是自1965年结核病患病率5.1%,25年后1990年迅速减少为1.8%。调查计划和策划第6次韩国全国结核病实态调查是在保康·社会部和韩国防痨协会支持和协助下进行的。1989年11月1日—11月10日计10日进行了

简介：<正>Sudre扩展了Murray的发展中国家1990年结核病的发病估算,把工业化国家的估算列入其内,两位作者都使用发展中国家的年感染危险(ARI)来计算预期的新发病数。本研究应用结核病的登记资料(即向卫生部报告的病

简介：目的探讨褪黑素（MT）体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT（0．1、0．5、1．0、2．5及5．0mmol／L）处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖，以AnnexinV／PI检测细胞凋亡，流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0．1—5．0mmol／LMT作用48h后，细胞的增殖抑制率为7．4％-85．8％。1．0～5．0mmol／LMT作用48h后，G。／G，期比例为72．6％～85．3％，细胞凋亡率为21．5％-41．7％，同时Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻止于G0／G1期有关。

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶（5-LOX）的短发夹RNA（shRNA）对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下，待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只，雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug／次，1次／3d，共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA／只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物，取肿瘤组织，称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为（32．5±19．0）mg、（30．1±14．1）mg、（50．5±15．6）mg和（71．7±25．4）mg，shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54．7％、58．0％和29．5％，shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著（P值均〈0．05）。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少，但两治疗组之间未见明显差异，shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。

简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。

简介：目的建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型，探索监测种植瘤生长的方法。方法将对数生长期的人胰腺癌细胞株SW1990制备成细胞悬液，原位注射于Balb／c—nu裸小鼠胰腺尾部包膜下，利用高频内镜超声（EUS）探头体表观察肿瘤结节的生长及声像图像。结果20只裸小鼠均接种成功，1只裸鼠于接种后25d时死亡。接种后14d，EUS检查的瘤体大小为（8．09±2．61）mm^3，肿瘤结节呈均质低回声，边界清楚，周边有包膜及声晕，形态规则，30％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号；接种后28d，瘤体增大至（12．40±3．51）mm^3，70％的肿瘤结节呈不规则形，部分为分叶状，肿块呈低回声，不均质，未见液化坏死区，70％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号。结论原位注射法是建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型较理想的方法，操作简便，成瘤率高；高频内镜超声显像是可靠的监测胰腺原位种植瘤的手段。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.