简介:在乳腺良性疾病的治疗上,越来越多的中青年女性选择创口小、损伤小、美容效果好、操作简单、安全的麦默通(Mammotome)微创手术。自2008年5月至2011年10月解放军461医院共对200例乳腺良性肿块的353个病灶施行B超引导下Mammotome微创旋切术,取得较好疗效。
简介:阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,起病隐匿,发展缓慢,病理生理变化复杂,目前尚无明确、特异、可靠的实验室方法对其进行早期诊断.然而,随着人们对AD发病机理的研究及检测技术的发展,近年不断有相关的辅助诊断技术受到重视.如结构磁共振(sMRI)用于评估脑萎缩;功能磁共振(fMRI)用于检测脑血流及新陈代谢的减少;弥散张量成像技术(DTI)用于评估大脑各区纤维连接程度以及脑脊液中Aβ1-42/1-40和tau蛋白及其过磷酸产物的检测.然而拉曼光谱因其可检测有机或无机混合物各成分的独特优势,使其在AD病理机制研究中的作用逐渐受到重视,本文就该技术对AD诊断的可行性及前景做一概述,以期有助于临床医师决策,并为研究者进一步探究梳理思路.
简介:目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片+补肾益智颗粒+针刺治疗+经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高(P<0.05);三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低(P<0.05);治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.
简介:帕金森病(Parkinsondisease,PD)是好发于中老年的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍为主要表现。多巴胺受体激动剂作为PD早期可单药治疗的药物,以及随着疾病的进展和药物治疗时间增长,
简介:目的评价园艺疗法(HT)对轻-中度阿尔茨海默病(AD)患者认知功能和生活质量的影响。方法选取2014年12月至2016年12月北京老年医院住院部及门诊部轻-中度AD患者130例,随机分为对照组65例和HT组65例。对照组给予常规多奈哌齐联合尼麦角林口服治疗,HT组患者在常规治疗基础上,进行HT。分别于治疗前、治疗3个月和6个月时,使用简易精神状态评价量表(MMSE)和生活质量综合评定问卷(GQOL-74)对患者进行评估。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果对照组治疗6个月MMSE总评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);HT组患者治疗3、6个月语言功能、记忆力、回忆力及MMSE总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,HT组患者3、6个月语言功能[(6.89±1.46)vs(5.21±2.36)分,(8.82±1.22)vs(6.80±1.49)分]、记忆力[(3.47±0.48)vs(2.04±0.65)分,(4.02±1.06)vs(2.92±0.86)分]、回忆力[(2.73±0.59)vs(1.03±0.78)分,(3.24±0.72)vs(2.24±0.92)分]及MMSE总评分[(20.82±1.35)vs(16.78±1.46)分,(24.02±2.20)vs(18.92±2.15)分]显著提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。HT患者治疗3、6个月社会功能、心理功能、躯体功能及GQOL-74总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,HT组患者治疗3个月社会功能评分显著提高,差异有统计学意义[(67.02±7.51)vs(63.28±9.52)分,P〈0.05],治疗6个月社会功能[(69.33±6.94)vs(64.19±11.25)分]、心理功能[(57.12±13.07)vs(52.12±9.08)分]、躯体功能[(72.38±8.32)vs(66.85±10.08)分]及GQOL-74总评分[(68.46±9.34)vs(63.95±10.11)分]均明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论HT联合常规药物�
简介:目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响,探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g通过随机数字表法随机分为实验组(他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等量生理盐水灌胃),每月测量大鼠体重,行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后,在空腹状态下将2组大鼠分别处死,行心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织,采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平,行胰腺组织病理学观察,用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长,在第3、4、5个月时,实验组大鼠的体重明显低于对照组,且2组的差异有统计学意义(P〈0.05);②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时,实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组(P〈0.05);③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组(P〈0.05);④实验组大鼠与对照组相比,其胰导管均不同程度的受到破坏,且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变;⑤实验组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达,提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗,引起血糖升高。