简介:帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势、步态障碍为主要表现。PD的主要病理学改变为黑质致密带含黑色素的多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性以及由此而导致的纹状体DA含量降低。目前认为PD并非单一因素所致,多数学者认为其发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果。大量研究证实PD患者黑质中有铁代谢的改变,由于铁的细胞毒作用和促进氧自由基产生的能力,使其在PD发病中的作用不容忽视。本文就铁在脑内的代谢、在PD中的病理机制以及临床诊断、治疗方面的应用予以综述。
简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
简介:目的总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验。方法2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中,有6倒(0.2%)出现肝功能衰竭,并出现持续严重高胆红素血症,对这6例患者进行血浆置换治疗。患者均合并多脏器功能衰竭,包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭。结果6例患者共进行10次血浆置换治疗。每次血浆置换治疗后,血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、谷丙转氩酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、国际标准化比值(INR)有一定的下降,其中TB和CB下降可显著下降(具体结果加P值);血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显。在治疗1-2次后3例患者治疗有效,TB在数天内降至100umol/L左右(P〈0101),余3例患者胆红素升至治疗前水平。6例患者中4例死亡(2例成功更重要,应该写:经过血浆置换治疗,2/6例最终抢救成功,….出院?)。结论心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差,血装置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素,对预后的影响仍需进一步研究。
简介:目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症(SSCNS)的临床和磁振共振成像(MRI)特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI(尤其是梯度回波序列)有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的:研究血清铁与非酒精性脂肪肝(NAFLD)患病风险的相关性。方法:在上海40岁以上社区居民中进行问卷调查,并进行体格检查、高分辨率超声检查以及血清铁、血脂、胰岛素、空腹及口服葡萄糖耐量试验(OGTY)2h血糖(2hPG)、肝功能、肾功能等生化检测,对其中数据完整的2120名居民进行分析。分别采用线性回归分析血清铁离子浓度与NAFLD危险因素的相关性,多元Logistic回归模型分析血清铁与NAFLD患病风险之间的关系。结果:NAFLD的患病率为27.4%。从血清铁离子浓度第1四分位组到第4四分位组,NAFLD患病率呈增高趋势,分别为20.8%、29.2%、28.4%、31.2%(组间趋势P=-0.0005)。多元Logistic回归分析显示,与血清铁离子浓度第1四分位组(≤14.3μmol/L)相比,第2四分位组(14.4~17.8μmol/L)、第3四分位组(17.9-21.9μmol/L)及第4四分位组(〉21.9μmol/L)NAFLD的患病风险比值比(OR)分别是1.57[95%可信区间(cI):1.19—2.08]、1.51(95%CI:1.14—2.00)、1.72(95%CI:1.30~2.28)(趋势P=0.0005),在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、脂代谢指标、空腹血糖对数值(1gFPG)等相关混杂因素后,3组NAFLD患病风险OR分别是1.31(95%CI0.91-1.89)、1.44f95%CI0.99-2.09)、1.48(95%CI1.01~2.19)(趋势P=0.0274)。结论:上海社区40岁以上人群中,高浓度血清铁离子与NAFLD的患病风险显著相关。
简介:目的研究同型半胱氨酸与脑梗死的相关性,为脑梗死的防治提供依据。方法选择在我院神经内科住院的脑梗死患者200例作为观察组,并选择同期在我院行健康体检者100例作为对照组,其中观察组依NIHSS评分再分轻、中、重度脑功能缺损组,采用全自动生化分析仪检测研究对象血浆同型半胱氨酸水平,并进行分析和比较。结果观察组血浆同型半胱氨酸为(19.01±2.31)μmol/L、对照组为(11.23±2.91)μmol/L,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。轻、中、重度脑功能缺损组血浆同型半胱氨酸水平分别为(14.82±3.22)μmol/L、(18.21±3.14)μmol/L、(23.99±4.05)μmol/L,不同脑功能缺损程度组间血浆同型半胱氨酸比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论血浆同型半胱氨酸水平可能与脑梗死的发生、发展相关,血浆同型半胱氨酸浓度测定对脑梗死患者病情严重程度的判断有一定的指导意义。
简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。