简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：目前世界各国对早期胃癌的大体分型基本沿用日本的分型标准，即将早期胃癌分成Ⅰ型（隆起型）、Ⅱ型（表浅型）和Ⅲ型（凹陷型），其中Ⅱ型又分为Ⅱa型（表浅隆起型）、Ⅱb型（表浅平坦型）和Ⅱc型（表浅凹陷型）3个亚型。根据日本学者的经验以Ⅱc型为主的凹陷型病灶占早期胃癌的73．7％～75．7％，约为全部早期胃癌的3／4，而凹陷型早期胃癌与消化性溃疡等良性病变的鉴别同时也是内镜下诊断早期胃癌的一个难点，本文就目前胃镜下凹陷型早期胃癌的诊断作一浅述。

简介：<正>1998年全国省级参比室主任工作研讨会,于12月16～18日在北京召开.卫生部结核病控制中心参比室和全国31个省、市结核病防治所的参比室主任共40余人参加会议.会议由中心参比室主任王苏民主持,卫生部结核病控制中心主任端木宏谨、副主任傅瑜、李明远、中心办公室主任王黎霞、张本出席了开幕式。端木宏谨讲话指出:一、结核病控制得到各方面的重视.最近李岚清副总理对结核病控制做了重要批示,我们应该认真学习李岚清副总理的批示,落实到工作实处.控制结核病重点是控制传染源,所以痰涂片质控很重

简介：C反应蛋白(CRP)是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标.近年来国内外许多研究证明,CRP是心房纤颤(AF)发生的预测因子,本文就CRP影响AF的可能机制及对AF治疗意义作一综述.

简介：目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40～54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P＜0.001),体重正常组(BMI＜24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24～27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114～1.210,P＜0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187～1.332,P＜0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.

简介：近期研究显示，动脉硬化斑块不是简单的脂质沉积改变，而是一种慢性炎症反应，炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用的结论已比较肯定。C反应蛋白（CRP）是炎症反应的标志物，血清中CRP是炎症急性期的反应和非特异性的标志，它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝脏细胞合成的，可用于检测心血管低度炎症状态。随着高敏C反应蛋白（hs-CRP）的研究逐渐深入，越来越多的研究证明，CRP与动脉粥样硬化，冠心病（CHD）的发生、发展和预后有着密切的关系，CRP作为炎症标志物被认为对心血管事件的预测有重要的临床价值。

简介：目的探讨应对大批甲型H1Nl流感学生住院的护理管理方法。方法启动护理应急预警快速响应机制,迅速组织护理人员到达病区,按照应急预案开展有序的护理工作,实施规范化管理。严格执行消毒隔离制度,防止医院感染。结果共接收4所大、中专学校,共有102名学生入院治疗,实现学生无不良事件发生,医护人员零感染的目标。结论制定科学的应急预案和健全有效的护理应急管理体系,对大批甲型H1N1流感学生住院的救治工作具有重要意义。

简介：目的构建含Sonichedgehog（SHH）蛋白N端基因片段的毕赤酵母表达载体。方法通过BamH1、Xho1双酶切、T4连接酶连接，将SHH-N基因片段插入pET22b原核表达载体，构建pET22b-SHH-N质粒；经PCR扩增，产物再与pTA2载体连接，构建pTA2-SHH-N重组质粒；经EcoR1及Not1双酶切、T4连接酶连接，将SHH—N端基因片段插入pPIC9K质粒，构建pPIC9K-SHH-N重组质粒；通过线性化、脱磷酸化，将线性化pPIC9K-SHH-NDNA转染毕赤酵母菌株GS115，最后经PCR扩增和测序鉴定。结果转染的毕赤酵母经PCR扩增和测序证实含有SHH-N基因片段，与原始的基因片段序列完全一致。结论成功地构建含SHH-N蛋白基因片段的毕赤酵母表达载体。

简介：目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍（P=0.012）,提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。

简介：目的研究自然人群中老年男性雄激素受体（AR）基因CAG重复序列多态.方法使用DNA测序方法对319例老年男性AR基因外显子1NH2端转录调节区内CAG重复序列长度进行测定.结果男性雄激素受体基因CAG重复数最短为8,最长为35.CAG重复数平均值为（22.70±3.66）.CAG重复数分布频率最多的为21（13.8%）,22（15.7%）,23（13.5%）和24（10.3%）,共占53.3%.结论自然人群中老年男性雄激素受体基因CAG重复序列呈现多态性,多数集中在21～24,为进一步研究AR基因变异与疾病的关系提供依据.

简介：补体介导的炎症反应会加重心脏病和卒中缺血组织的损伤，这两种疾病是发达国家中常见的死亡原因。大面积的梗死直接增加了疾病的发病率和死亡率。对于急性病程后的生存者，大面积无功能的瘢痕组织对长期预后起到负面作用。因此，我们需要一种新的保护心肌和神经的治疗方法。前期的研究表明人类C反应蛋白（CRP，一种经典的急性反应蛋白）能与受损组织表面的配体结合，然后活化补体，

简介：C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.

简介：代谢综合征（MS）由Reavenl988年首先提出，1999年被WHO完善，其组份可包括：糖耐量低减或2型糖尿病（T2DM）、高血压、脂代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合征（PCOS）、血液高凝、动脉硬化等多重表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同病理基础。

简介：目的评价国内外关于应用血浆醛固酮／肾素活性比值（ARR）诊断原发性醛固酮症（PA）的文献质量。方法计算机检索Cochrane图书馆（1962—2007．12）、PubMed（1970—2007．12）、VIP（1989—2007．12）、万方（1982～2007．12）、CBMdisc（1978—2007．12），纳入应用ARR诊断PA的所有诊断性研究文献，按QUADAS（QualityAsse—ssmentofDiagnosticAccuracyStudies）质量评价标准由两名研究者独立进行文献质量评价，如遇分歧，讨论解决。结果共纳入14篇相关文献，质量评价结果表明，大多数文献与QUADAS质量评价标准符合率不高。其中9篇病例谱未包含各种病例及易混淆病例，8篇未清楚描述研究对象的纳入排除标准，3篇金标准不能准确区分有病无病状态，13篇均没有采用盲法比较诊断性试验与金标准的结果。结论国内外关于应用ARR诊断PA的诊断性研究文献质量在病例选择、金标准选择、盲法比较、偏倚控制等方面需进一步完善。

简介：病例：患者，女，55岁，因“咳嗽、发热1周，加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳，次日开始发热，体温最高39．5℃，畏寒，咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血，后咳粉红色痰，至外院就诊，胸片检查提示双下肺肺炎（见图1），住院治疗，予阿奇霉素、阿莫西林．克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。

简介：2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其重新命名为“甲型H1N1流感”，6月11日，WHO宣布将流感大流行警告级别提升为6级。随着甲型H1N1流感病例的快速增多，如何做好甲型H1N1流感防控工作直接关系到广大人民群众的身体健康和生命安全，

简介：目的探讨N末端脑钠肽（NT-proBNP）在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法根据临床诊断分心源性呼吸困难组（543例）与肺源性呼吸困难组（484例）。采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平。结果心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平（5163pg/ml）显著高于肺源性呼吸困难组（496pg/ml）,P〈O.OO1;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同（3905.5-9379pg/ml）,P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平（5615.4pg/ml）显著高于无并发症患者（4459.2pg/ml）,P〈0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关（r=0.2826,p〈0.001）,与左室射血分数呈负相关（r=-0.3145,p〈0.001）。在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平（2847.67pg/ml）明显高于无呼吸衰竭患者（373.96pg/ml）,p〈0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平（2265pg/ml）明显高于无呼吸衰竭的患者（373.96pg/ml）,p〈0.001。结论NTproBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高最明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.