简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物(tumorlysate,TL)的树突状细胞(dendriticcells,DC)经卡介苗(CGB)活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC,用TL负载DC,并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态,流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型,ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后,CD83和CD86阳性率分别从(3.7±0.3)%和(38.6±5.0)%显著增加至(16.5±0.6)%和(76.5±2.5)%(P〈0.05);DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从(20.18±2.06)pg/ml和(61.38±1.19)pg/ml显著增加至(62.48±3.80)pg/ml和(592.53±17.96)pg/ml(P〈0.01);DC与自体混合淋巴细胞以1:100、1:50、1:10、1:5的比例共培养,淋巴细胞增殖率分别从(3.90±1.41)%、(4.07±0.40)%、(3.39±1.05)%、(2.82±0.39)%显著增加至(55.38±3.58)%、(75.00±2.54)%、(77.07±3.40)%、(99.07±2.40)%(P〈0.01);DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1:5、1:10、1:20、1:50时分别可达(71.73±0.46)%、(49.44±0.98)%、(31.76±2.77)%、(19.03±3.04)%,但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加,体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。
简介:目的探讨乳腺癌患者腋窝增生肿大淋巴结中的肿瘤干细胞负载miR30a后在裸鼠体内侵袭能力的变化。方法将腺病毒miR30a寡核苷酸片段转染人从乳腺癌患者增生肿大腋窝淋巴结中分离、培养的乳腺癌干细胞(3组:肿瘤干细胞+miR30a组、肿瘤干细胞十病毒空载体组、肿瘤干细胞空白组),同时设乳腺癌MDA—MB-231细胞株(3组:231细胞株+miR30a组、231细胞株+病毒空载体组、231细胞株空白组)为对照。以免疫组化和Westernblot检测荷瘤鼠肿瘤组织中Vimenfin和N-Cadherin表达。结果原代乳腺癌干细胞平均转染率为62.5%,MDA-MB-231细胞株的平均转染率为78.2%。乳腺癌干细胞和细胞株空白对照组的荷瘤鼠肿瘤体积明显大于miRNA30a干预后的肿瘤体积。未干预组的裸鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cad-herin蛋白上调表达,而被microRNA干预后的2组细胞侵袭分子均表达下降(21.1%±1.4%,25.3%±1.6%),2者差异无统计学意义(P〉0.05),且至6周时未见转移瘤出现。结论从乳腺癌患者腋窝增生肿大的淋巴结中提取的肿瘤干细胞能在裸鼠体内生长、增殖。miR30a抑制了乳腺癌干细胞样瘤细胞的增殖和侵袭能力,miRNAs干扰技术可为乳腺癌的治疗提供新的靶点。
简介:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂(ARBs),通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。
简介:目的分析非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者中医证型分型特点,探讨不同中医证型患者冠状动脉病变积分差异。方法选取80例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者为研究对象,对其进行中医辨证分型,比较各证型患者冠状动脉Gensini积分和病变支数。结果80例患者中,痰浊内阻型患者26例,占33.12%;心血瘀阻型患者15例,占18.62%;痰浊内阻型患者中3支冠脉病变患者比例最高,占65.4%;不同证型患者3支病变比例差异有统计学意义(P<0.05)。中医辨证发现,实证患者53例,虚证患者27例;实证与虚证患者冠脉病变Gensini积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。痰浊内阻型患者冠脉病变积分最高,心肾阳虚型患者次之;不同证型患者冠脉病变积分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论STE-ACS患者中医证型与冠状动脉Gensini积分存在一定的关系。痰浊内阻型NSTE-ACS患者3支以上病变较多见,病情重,是胸痹心痛的危险证型,心梗风险最高,需谨慎对待。
简介:目的总结Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术中的应用效果及经验。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月行捆绑式胰肠吻合术的38例患者临床资料,其中行Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术20例,行Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术18例。比较Ⅰ、Ⅱ型术式的手术时间及术后患者住院天数、早期病死率、并发症发生率。结果Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术的手术时间为(91±20)min,Ⅱ型术式为(63±21)min,两者相差显著(P〈0.05)。Ⅰ型术式的早期病死率、并发症发生率及术后患者住院天数分别为10.0%(2/20)、45.0%(9/20)和(20±2)d,Ⅱ型术式分别为5.6%(1/18)、38.9%(7/18)和(23±2)d,两种术式间无显著差异。Ⅰ型术式发生胰瘘2例(10.0%),Ⅱ型术式发生1例(5.5%),两者间亦无显著差异。结论Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的手术效果无差别,有区别地选择Ⅰ型和Ⅱ型术式有利于捆绑式胰肠吻合的顺利实施。
简介:目的探索利用磁导航技术辅助冠脉介入操作以减少对比剂用量。方法冠脉造影至少有1支血管病变需要支架治疗的病人31例(男24例),平均年龄(66.7±10.6)岁。分为3组,常规技术组、磁导航辅助组、复合技术组(以磁导航和光干涉断层成像技术结合引导支架植入)。所有病例记录操作时间、X线曝光时间、对比剂用量等参数,进行组间比较。结果在常规技术、磁导航辅助和复合技术组中,性别构成比(男性例数分别为8、9、7例)、病变部位(前降支6,5,3例;回旋支1,4,2例;右冠5,2,3例)等无显著差异;操作时间有显著差异,分别为(42.2±18.1),(58.7±23.5),(71.9±28.4)min,其中复合技术组用时最多;对比剂用量有显著性差异,分别为(76.5±12.6),(43.4±9.7),(36.3±6.2)ml,其中常规技术组用量最多。3组的X线曝光时间分别为(2.8±1.1),(2.7±0.9),(3.3±1.7)min;支架内残余狭窄率分别为(6.2±3.1),(6.6±4.9),(7.1±4.1)%;主要心脏病事件发生率各组均为0,3组比较,这些参数无显著差异。结论磁导航技术应用于冠脉介入领域可以明显降低对比剂用量;虽然操作时间有延长,但X线曝光时间无明显增加。
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。
简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。
简介:目的观察盐酸阿罗洛尔对杓型及非杓型原发性高血压患者的24h动态血压的影响.方法选择符合入选条件的1~2级原发性高血压患者47例.平均年龄(49.6±7.8)岁(18~70岁).服用安慰剂1周后,测量24h动态血压,根据夜间血压下降程度将患者分为杓型组和非杓型组,其中杓型组23例,非杓型组24例.所有患者给予盐酸阿罗洛尔治疗,每次10~15mg,2次/d,连续4~6周,治疗结束时再测量一次24h动态血压.结果治疗4周后两组偶测血压均较治疗前有显著降低,杓型组的治疗总有效率为78.2%,非杓型组为54.2%;动态血压各项指标:24h平均收缩压(24hMSBP)、24h平均舒张压(24hMDBP),白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)和血压负荷均有显著降低,同时全天的心率也较治疗前明显下降;治疗后,非杓型组24例患者中,有12例(50%)血压节律改变为杓型.结论盐酸阿罗洛尔是一种有效的抗高血压药物,在影响血压节律方面,能够更显著地降低非杓型患者的夜间血压水平.