简介:目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组,用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0.01),同时各组间均有显著差异;高压氧治疗前后比较发现,高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高,但仍明显低于对照组;而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程;NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用,从而改善CO的病理损害作用。
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者,随机分为观察组70例,对照组70例,观察组采取化疗联合免疫治疗,对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率(90.0%)明显高于对照组(54.3%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组治疗的有效率(88.6%)明显高于对照组(70.0%),2组差异有统计学意义(P〈0.05);观察组在治疗后CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的百分率及CD4^+/CD8^+细胞百分率的提高程度明显高于对照组,2组差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显,安全性高,临床价值高。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。
简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。
简介:目的评价国内外关于应用血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)诊断原发性醛固酮症(PA)的文献质量。方法计算机检索Cochrane图书馆(1962—2007.12)、PubMed(1970—2007.12)、VIP(1989—2007.12)、万方(1982~2007.12)、CBMdisc(1978—2007.12),纳入应用ARR诊断PA的所有诊断性研究文献,按QUADAS(QualityAsse—ssmentofDiagnosticAccuracyStudies)质量评价标准由两名研究者独立进行文献质量评价,如遇分歧,讨论解决。结果共纳入14篇相关文献,质量评价结果表明,大多数文献与QUADAS质量评价标准符合率不高。其中9篇病例谱未包含各种病例及易混淆病例,8篇未清楚描述研究对象的纳入排除标准,3篇金标准不能准确区分有病无病状态,13篇均没有采用盲法比较诊断性试验与金标准的结果。结论国内外关于应用ARR诊断PA的诊断性研究文献质量在病例选择、金标准选择、盲法比较、偏倚控制等方面需进一步完善。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P〈O.05)。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P〈0.01)。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P〈0.05),其变化幅度大于未通组(P〈0.01)。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。
简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.
简介:目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法:采用反转录(RT)-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胱天蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达情况。结果:As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高(r=0.989,P〈0.05)。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高(r=1.000,P〈0.05)。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论:As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。
简介:目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果(1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P〈0.05);且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P〈0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P〈0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P〈0.05)。(2)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P〈0.05);且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1转染组明显低于对照组(P〈0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。
简介:目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降(P<0.05),用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2%及38.63%,细胞迁移能力分别降低了约46.0%及47.5%,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55%及38%.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.