简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。