简介:目的探讨对呼吸内科重症患者进行护理干预的临床效果。方法选取呼吸系统重症患者200例为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在同对照组患者护理基础上,进行心理、氧疗、通气护理干预。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为91.0%和69.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者HAMA量表评分分别为(5.43±1.10)分和(12.40±2.99)分,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者满意度分别为89.0%和87.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者舒适度分别为87.0%和62.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论通过对呼吸系统重症患者进行心理、氧疗、通气护理干预,能显著提高患者的临床治疗效果,减轻患者的焦虑情绪,提高患者的满意度和舒适度。
简介:目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetylase1,HDAC1)表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达,并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2.60(0.42—12.81),癌旁组织为1.02(0.19—3.58),两组表达有显著差异(P=0.001)。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为(56±26)%,癌旁组织为(6±6)%,相差显著(P=0.000)。以阳性细胞率平均值56%为界,高表达(≥56%)18例,低表达(〈56%)12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期,预后不良。
简介:目的探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160mg/ml的TL干预SW1990细胞24h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P〈0.01);TL0.5mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P〈0.01)。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。
简介:脂氧素(1ipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(1ipoxygenasesinteractionproduct),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L)(A4类似物(1ipoxinA4methylester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略。
简介:目的探讨美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者的疗效以及对呼吸指标、血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平及预后的影响。方法选取2016年4月至2016年11月在我院住院治疗的重度肺部感染患者82例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组患者给予美罗培南治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合去甲万古霉素治疗,比较两组患者的治疗效果以及呼吸指标、血清炎症因子水平的变化情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率(97.56%)明显高于对照组(80.49%),临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的PaCO2显著低于对照组,PaO2显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);观察组患者的MIP-lα、sTREM-1、降钙素原(PCT)水平均明显低于对照组,脂联素(APN)水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者疗效确切,有利于改善患者的呼吸功能及炎症反应状态,促进患者康复,值得推广应用。
简介:目的应用RNA干扰(RNAi)技术阻断5-脂氧合酶(5-LOX)的表达,观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA(smallinterference,siRNA)和1个阴性对照siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞,RT.PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达,MTY法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为(3.0±1.4)%、(18.8+1.5)%、(53.5±2.3)%、(56.1±2.0)%、(52.4±2.5)%;5-LOX蛋白表达抑制率分别为(4.5±2.0)%、(18.1±2.5)%、(50.4±4.3)%、(48.9±4.4)%、(45.9±4.0)%。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为(2.1±1.0)%、(5.5±1.3)%、(11.9±1.2)%、(13.4±1.1)%、(13.8±1.3)%。;48h的增殖抑制率分别为(3.0±1.3)%、(16.0±2.2)%、(25.7±2.5)%、(25.3±3.1)%、(27.2±3.2)%。转染24h细胞凋亡率分别为(2.0±0.8)%、(5.3±1.0)%、(10.6±1.2)%、(12.4±1.0)%、(10.6±0.9)%;转染48h的凋亡率分别为(3.0±1.0)%、(7.1±1.1)%、(17.5±0.9)%、(21.5±1.1)%、(15.7±1.0)%。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达,并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡。
简介:目的采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环(CPB)模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白(PEG-bHb)代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化。方法选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组:实验组(P组,n=7)在体外循环前经颈静脉放自体血(15%)后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组(C组,n=6)应用常规体外循环预充(706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液)方案。分别在CPB前(T1)、CPB开始30min(T2)、CPB结束后1h(T3)、4h(T4)、8h(T5)、24(T6)、48h(T7)各时点抽取动脉血样本。ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-浕)浓度。结果组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异。结论PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充。
简介:目的在CABG手术中浅低温体外循环(ECC)时,给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠,至BIS为0,探讨在BIS不同抑制程度时,其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人,随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时,抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度,与剂量呈正相关;使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时,没有改变脑氧摄取率(COE);BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度,其精确的相关性,有待于今后进一步实验研究。